أدينوسين ثلاثي الفوسفات

أدينوسين ثلاثي الفوسفات أو ATP باعتباره أكثر الجزيئات ثراءً بالطاقة في الكائن الحي ، فهو مسؤول عن جميع عمليات نقل الطاقة. وهو أحادي النوكليوتيد من الأدينين الأساسي البيورين وبالتالي فهو أيضًا أحد مكونات الأحماض النووية.

ما هو الأدينوزين ثلاثي الفوسفات؟

الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) هو أحادي نيوكليوتيد الأدينين مع ثلاث مجموعات فوسفاتية ، والتي ترتبط ببعضها البعض عبر رابطة أنهيدريد. ATP هو الجزيء المركزي لنقل الطاقة في الكائن الحي.

ترتبط الطاقة بشكل أساسي برابطة أنهيدريد بقايا فوسفات بيتا إلى بقايا جاما فوسفات. إذا تمت إزالة بقايا الفوسفات بتكوين ثنائي فوسفات الأدينوزين ، يتم إطلاق الطاقة. ثم يتم استخدام هذه الطاقة في العمليات المستهلكة للطاقة. بصفته نيوكليوتيد ، يتكون ATP من قاعدة البيورين الأدينين ، وريبوز السكر وثلاثة من بقايا الفوسفات. هناك رابطة جليكوسيدية بين الأدينين والريبوز. علاوة على ذلك ، ترتبط بقايا فوسفات ألفا بالريبوز برابطة استر.

هناك رابطة أنهيدريد بين ألفا بيتا وفوسفات جاما. بعد إزالة اثنين من الفوسفات ، يتم تكوين نوكليوتيد أدينوزين أحادي الفوسفات (AMP). هذا الجزيء هو لبنة مهمة في بناء الحمض النووي الريبي.

الوظيفة والتأثير والمهام

أدينوسين ثلاثي الفوسفات لديه مجموعة متنوعة من الوظائف في الكائن الحي. وتتمثل مهمتها الرئيسية في تخزين الطاقة ونقلها. ترتبط جميع العمليات في الجسم بنقل الطاقة وتحويلات الطاقة. يجب أن يقوم الكائن الحي بعمل كيميائي أو تناضحي أو ميكانيكي. يوفر ATP الطاقة بسرعة لجميع هذه العمليات.

ATP عبارة عن مخزن طاقة قصير المدى يتم استهلاكه بسرعة وبالتالي يجب تصنيعه مرارًا وتكرارًا. غالبية العمليات المستهلكة للطاقة هي عمليات نقل داخل وخارج الخلية ، حيث يتم نقل الجزيئات الحيوية إلى الأماكن التي تتفاعل وتتحول فيها. تتطلب العمليات الابتنائية مثل تخليق البروتين أو تكوين دهون الجسم أيضًا ATP كعامل لنقل الطاقة.يعتمد النقل الجزيئي عبر غشاء الخلية أو أغشية عضيات الخلية المختلفة أيضًا على الطاقة.

علاوة على ذلك ، لا يمكن توفير الطاقة الميكانيكية لانقباضات العضلات إلا من خلال عمل ATP من عمليات تزويد الطاقة. بالإضافة إلى وظيفته كناقل للطاقة ، فإن ATP هو أيضًا جزيء إشارة مهم. إنه بمثابة ركيزة مشتركة لما يسمى كينازات. كينازات هي إنزيمات تنقل مجموعات الفوسفات إلى جزيئات أخرى. يتعلق الأمر بشكل أساسي بحاويات البروتين ، التي تؤثر على نشاط الإنزيمات المختلفة من خلال الفسفرة. خارج الخلية ، ATP هو ناهض للمستقبلات في خلايا الجهاز العصبي المحيطي والمركزي.

وبالتالي فهو يساهم في تنظيم الدورة الدموية وإثارة ردود الفعل الالتهابية. في حالة إصابة النسيج العصبي ، يتم إطلاقه بكميات أكبر لتسهيل زيادة تكوين الخلايا النجمية والخلايا العصبية.

التعليم والوقوع والخصائص والقيم المثلى

الأدينوزين ثلاثي الفوسفات هو مجرد مخزن طاقة قصير المدى ويتم استهلاكه في غضون ثوان قليلة في عمليات تستهلك الطاقة. لذلك ، فإن تجديدها المستمر هو مهمة حيوية. يلعب الجزيء دورًا مركزيًا بحيث يتم إنتاج ATP يومًا ما بكتلة نصف وزن الجسم. يتم تحويل ثنائي فوسفات الأدينوزين إلى ثلاثي فوسفات الأدينوسين من خلال رابطة إضافية مع الفوسفات مع استهلاك الطاقة ، والتي توفر الطاقة على الفور مرة أخرى عن طريق فصل الفوسفات وتحويله مرة أخرى إلى ADP.

يتوفر اثنان من مبادئ التفاعل المختلفة لتجديد ATP. مبدأ واحد هو سلسلة الركيزة الفسفرة. في هذا التفاعل ، يتم نقل بقايا الفوسفات مباشرة إلى جزيء وسيط في عملية تزويد الطاقة ، والتي يتم تمريرها على الفور إلى ADP مع تكوين ATP. مبدأ التفاعل الثاني هو جزء من سلسلة الجهاز التنفسي مثل فسفرة نقل الإلكترون. يحدث هذا التفاعل فقط في الميتوكوندريا. خلال هذه العملية ، يتم بناء جهد كهربائي من خلال الغشاء من خلال تفاعلات مختلفة لنقل البروتون.

يؤدي تدفق البروتونات إلى تكوين ATP من ADP مع إطلاق الطاقة. يتم تحفيز هذا التفاعل بواسطة إنزيم تخليق ATP. بشكل عام ، لا تزال عمليات التجديد هذه بطيئة للغاية بالنسبة لبعض المتطلبات. أثناء تقلص العضلات ، يتم استخدام جميع احتياطيات ATP بعد ثانيتين إلى ثلاث ثوانٍ. لهذا الغرض ، يتوفر فوسفات الكرياتين الغني بالطاقة في خلايا العضلات ، مما يجعل الفوسفات متاحًا على الفور لتكوين ATP من ADP. يتم الآن استنفاد هذا العرض بعد ست إلى عشر ثوانٍ. بعد ذلك ، يجب أن تدخل عمليات التجديد العامة حيز التنفيذ مرة أخرى. ومع ذلك ، نظرًا لتأثيرات فوسفات الكرياتين ، فمن الممكن توسيع تدريب العضلات قليلاً دون إجهاد مبكر.

يمكنك العثور على أدويتك هنا

الأمراض والاضطرابات

إذا تم إنتاج القليل من الأدينوزين ثلاثي الفوسفات ، فإنه يؤدي إلى حالات الإرهاق. يتم تصنيع ATP بشكل رئيسي في الميتوكوندريا عبر الفسفرة بنقل الإلكترون. في حالة اضطراب وظيفة الميتوكوندريا ، ينخفض ​​أيضًا إنتاج ATP.

أظهرت الدراسات أن المرضى الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن (CFS) لديهم تركيز منخفض من ATP. يرتبط هذا الإنتاج المنخفض من ATP دائمًا باضطرابات في الميتوكوندريا (اعتلال الميتوكوندريا). وشملت أسباب مرض الميتوكوندريا نقص الأكسجة الخلوي ، والعدوى بفيروس EBV ، والألم العضلي الليفي أو العمليات الالتهابية التنكسية المزمنة. هناك اضطرابات وراثية ومكتسبة في الميتوكوندريا. تم وصف حوالي 150 مرضًا مختلفًا تؤدي إلى مرض الميتوكوندريا.

وتشمل هذه داء السكري والحساسية وأمراض المناعة الذاتية والخرف والالتهابات المزمنة وأمراض نقص المناعة. حالات الاستنفاد في سياق هذه الأمراض ناتجة عن انخفاض إمدادات الطاقة بسبب انخفاض إنتاج ATP. نتيجة لذلك ، يمكن أن تؤدي اضطرابات وظيفة الميتوكوندريا إلى أمراض أعضاء متعددة.