سيركلوس فيتوسوس

من سيركلوس فيتوسوس هو أيضا يسمى بالعامية الحلقة المفرغة المحددة. إنها عملية فيزيولوجية مرضية تؤدي إلى المرض أو تؤدي إلى تفاقم الأمراض الموجودة.

ما هي الحلقة المفرغة؟

مصطلح Circulus vitiosus يأتي من اللاتينية. تعني كلمة "Circulus" "الدائرة" ويمكن ترجمة كلمة "vitiosus" على أنها "ضارة". إنها عملية فيزيولوجية مرضية تعتمد على ردود الفعل الإيجابية. في حالة ردود الفعل الإيجابية ، يكون للمتغير تأثير معزز على نفسه.

لكن في الحلقة المفرغة ، غالبًا ما يكون هناك العديد من العوامل المؤثرة التي يعزز بعضها البعض. ومن الأمثلة على الأمراض التي تستند إلى الحلقة المفرغة أو التي تتطور فيها الحلقة المفرغة أثناء المرض ، داء السكري من النوع 2 ، وأزمة التسمم الدرقي ، وفشل القلب وفشل الأعضاء المتعددة.

الوظيفة والمهمة

الحلقة المفرغة لا تفيد جسم الإنسان بشكل أساسي ، لأنها عملية فيزيولوجية مرضية. الفيزيولوجيا المرضية هي دراسة وظائف الجسم المتغيرة مرضيًا. عكس العمليات الفيزيولوجية المرضية هي العمليات الفسيولوجية.

ومع ذلك ، غالبًا ما يكون هناك رد فعل إيجابي من الجسم في بداية الحلقة المفرغة. يحاول الجسم تصحيح خطأ أو عطل من خلال رد فعل معين. ومع ذلك ، تؤدي هذه الآلية إلى تغييرات تؤدي إلى تفاقم الاضطراب الأساسي. سيؤدي هذا إلى الحفاظ على المرض أو حتى تفاقمه.

الامراض والاعتلالات

أحد الأمثلة على الحلقة المفرغة هو مقاومة الأنسولين في داء السكري من النوع 2. يُعرف مرض السكري أيضًا باسم مرض السكري. المرض هو مرض أيضي ويرتبط بارتفاع مستويات السكر في الدم بشكل دائم. تتمثل الأعراض النموذجية للمرض في العطش الشديد وزيادة التبول والتعرض للعدوى والتعب وفقدان الوزن.

إذا لم تتم معالجة مرض السكري أو معالجته في وقت متأخر جدًا ، يمكن أن تحدث أضرار عديدة للجسم. تؤدي زيادة قيم السكر في الدم إلى تلف الأوعية الدموية بشكل خاص. هذا يمكن أن يؤدي إلى أمراض العيون والكلى. اعتلال الشبكية السكري هو السبب الرئيسي للعمى في العالم الغربي. كما تضررت الأوعية الدموية الأكبر حجمًا. يتعرض مرضى السكري لخطر متزايد للإصابة بسكتة دماغية أو نوبة قلبية.

قبل ظهور داء السكري من النوع 2 بوقت طويل ، هناك متلازمة مقاومة الأنسولين ، أحيانًا لسنوات عديدة. يبدو أن العوامل الوراثية والسمنة على وجه الخصوص تلعب دورًا في تطور هذه المتلازمة.

عندما يدخل السكر إلى الجسم مع الطعام ، يتحلل في الأمعاء وينتهي في النهاية في الدم على شكل جلوكوز. حتى يتمكن الجلوكوز الآن من الانتقال من الدم إلى الخلايا ، فإن الأنسولين مطلوب. ينتج هذا الهرمون من البنكرياس.

في مقاومة الأنسولين ، تستجيب الخلايا للأنسولين بشكل أقل من خلايا الشخص السليم. هذا يعني أن هناك دائمًا الكثير من السكر في الدم. استجابة لهذا السكر الزائد (فرط سكر الدم) ، ينتج البنكرياس المزيد من الأنسولين. كلما زاد عدد الأنسولين في مستقبلات الأنسولين في الخلايا ، قل تفاعلها معها. نتيجة لذلك ، يتم نقل كمية أقل وأقل من السكر إلى الخلايا ويستمر مستوى السكر في الدم في الارتفاع وفقًا لذلك. هذا يحفز البنكرياس على إنتاج المزيد من الأنسولين. أصبحت الخلايا الموجودة في هذه الحلقة المفرغة أكثر مقاومة للأنسولين.

يمكن العثور على حلقة مفرغة أخرى مع قصور القلب. فشل القلب هو قصور القلب. لم يعد القلب قادرًا على حمل كمية الدم التي يحتاجها الجسم. يمكن أن يحدث قصور القلب بشكل حاد أو مزمن وله أسباب مختلفة. أسباب قصور القلب الحاد ، على سبيل المثال ، النوبة القلبية أو الانسداد الرئوي. يمكن أن يحدث قصور القلب المزمن بسبب ارتفاع ضغط الدم المزمن أو أمراض الرئة.

تؤدي قدرة الضخ غير الكافية للقلب في حالة قصور القلب الاحتقاني إلى نقص إمداد الجسم. يتم تسجيل هذا في أماكن مختلفة من الجسم. على وجه الخصوص ، تنظر المستقبلات إلى انخفاض ضغط الدم كإشارة إنذار. يتفاعل الجسم عن طريق تضييق الأوعية الدموية. تزداد قوة دقات القلب أيضًا ، فهو يضخ بقوة أكبر ، ولكن عادة ما يكون أبطأ.

هذه الزيادة في التأثير ناتجة عن هرمون نورإبينفرين. نظرًا لأن حجم السكتة الدماغية يكون دائمًا منخفضًا جدًا في حالة قصور القلب ، فإن النورابينفرين يرتبط باستمرار بمستقبلات القلب. على غرار مستقبلات الأنسولين في داء السكري ، تصبح مقاومة في مرحلة ما. قوة التأثير لا تزال منخفضة. ومع ذلك ، لا تزال الأوعية الدموية تستجيب للنورإبينفرين. يبقون ضيقا. الآن يجب على القلب الضعيف والمجهد أن يضخ باستمرار ضد الضغط المرتفع في الأوعية الدموية. ونتيجة لهذه الحلقة المفرغة ، تسوء حالة القلب.

وتستند أزمة التسمم الدرقي أيضًا إلى حلقة مفرغة. تؤدي أزمة التسمم الدرقي إلى انحراف عملية التمثيل الغذائي التي تهدد الحياة. عادة ما ينشأ هذا الانحراف عن فرط نشاط الغدة الدرقية (فرط نشاط الغدة الدرقية). عادة ما توجد هرمونات الغدة الدرقية T3 و T4 بكميات صغيرة في الدم. معظمهم مرتبط ببروتينات الدم. في أزمة التسمم الدرقي ، يحدث إطلاق مفاجئ لهرمونات الغدة الدرقية غير المرتبطة. يُظهر هذا أعراضًا قوية لفرط نشاط الغدة الدرقية ، مثل عدم انتظام ضربات القلب الحاد ، أو ارتفاع درجة الحرارة ، أو مشاكل الجهاز الهضمي.

من خلال آلية التغذية الراجعة الإيجابية ، تؤثر مضاعفات الأعضاء هذه بدورها على إنتاج هرمونات الغدة الدرقية. يتم تكوين المزيد من هرمونات الغدة الدرقية. وهذا بدوره يؤدي إلى تفاقم الأعراض. لذلك فإن الهدف من العلاج هو قطع الحلقة المفرغة لأزمة التسمم الدرقي.