الهرمون المنبه للخلايا الصباغية

هرمونات تحفيز الخلايا الصباغية (MSH) مجموعة من هرمونات الببتيد التي تنظم ، من بين أمور أخرى ، إنتاج الميلانين في الخلايا الصباغية. يتم التحكم في هذه الوظيفة عن طريق مستقبلات الميلانوكورتين. فيما يتعلق بمرض أديسون ، هناك زيادة في تركيز MSH ، مما يؤدي إلى تلوين الجلد باللون البرونزي.

ما هو هرمون تحفيز الخلايا الصباغية؟

الهرمونات المحفزة للخلايا الصباغية هي هرمونات ببتيدية لها وظائف مختلفة. من بين أمور أخرى ، فهي مسؤولة عن تكوين الميلامين. من أجل أداء مهامهم ، فإنهم يربطون بما يسمى مستقبلات الميلانوكورتين.

مستقبلات الميلانوكورتين هي مستقبلات مقترنة بالبروتين G. هذه مستقبلات مرتبطة بالغشاء تستخدم بروتينات ربط GTP لتوجيه الإشارات إلى الخلية وتحفيز التفاعلات المختلفة هناك. تتكون الهرمونات المحفزة للخلايا الصباغية ، والمعروفة أيضًا باسم الميلانوتروبين ، من ثلاثة هرمونات ببتيدية مختلفة. هذه هي Alpha و Beta و Gamma MSH. يتم تشكيل جميع MSH الثلاثة من prohormone proopiomelanocortin (POMC) مع هرمون قشر الكظر (ACTH) وبيتا إندورفين. يتم إرساء كل MSH و ACTH إلى نفس مستقبلات الميلانوكورتين MC1R و MC2R و MC3R و MC4R و MC5R وبالتالي تطوير تأثيرها.

الوظيفة والتأثير والمهام

تتمثل وظيفة الهرمونات المحفزة للخلايا الصباغية ، من بين أمور أخرى ، في تحفيز الخلايا الصباغية على إنتاج الميلانين. خاصة مع زيادة الأشعة فوق البنفسجية من الشمس ، هناك تكوين متزايد لـ MSH من أجل ضمان حماية أفضل من أشعة الشمس عن طريق دباغة الجلد. بالإضافة إلى إنتاج الميلانين ، يتحكم MSH أيضًا في تفاعل الحمى ويحفز مركز الجوع.

من أجل التوسط في هذه الوظائف ، يجب أن يقترن MSH بمستقبلات الميلانوكورتين. تنقل كل من المستقبلات الفردية وظائفها الخاصة. يتحكم مستقبل مستقبل الميلانوكورتين 1 (MC1R) في تلوين الشعر ودباغة الجلد. يتوسط مستقبل الميلانوكورتين 2 (MC2R) تأثيرات ACTH. يتم التعبير عن مستقبل الميلانوكورتين الآخر ، MC3R ، في الدماغ أو المشيمة أو أنسجة الأمعاء. لا يحدث في الخلايا الصباغية وقشرة الغدة الكظرية. بمساعدة MSH ، يتحكم هذا المستقبل في خفض تفاعل الحمى واستخدام الطعام ، حيث يتم تقليل تخزين الدهون في الجسم. يتم التعبير عن MC4R أيضًا في أنسجة المخ والمشيمة والأمعاء ، وبمساعدة MSH ، يرفع درجة حرارة الجسم قليلاً أثناء قمع تفاعل الحمى.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم قمع رد فعل الجوع ، ويتأثر استهلاك الطاقة في عملية التمثيل الغذائي وزيادة المتعة الجنسية. يتم إفراز الهرمونات المنشطة للخلايا الصباغية عند الحاجة. يتم دمجها بقوة في دائرة التحكم في النظام الهرموني. عندما يكون هناك طلب كبير على ACTH ، يتم تكوين كمية أكبر من alpha-MSH في نفس الوقت. يتحكم ACTH في إنتاج هرمونات الجلوكوكورتيكويد. وبالتالي فإنه يستجيب للحاجة المتزايدة لهذه الهرمونات. في الوقت نفسه ، يتم إنشاء المزيد من MSH.

التعليم والوقوع والخصائص والقيم المثلى

يتم إنتاج الهرمونات المحفزة للخلايا الصباغية في منطقة ما تحت المهاد أو شحمة الغدة النخامية. هناك تنشأ من انهيار prohormone proopiomelanocortin (POMC). تنتج POMC في البداية ACTH و gamma-MSH و beta-lipotropin. يمكن أن يؤدي الانقسام الإضافي لبقايا الببتيد إلى تكوين alpha-MSH من ACTH. يتحلل بيتا ليبوتروبين إلى بروتين جاما الدهني وبيتا إندورفين. في النهاية ، يتم تكوين بيتا-MSH من جاما ليبوتروبين.

الأمراض والاضطرابات

كما ذكرنا سابقًا ، تنشأ هرمونات تحفيز الخلايا الصباغية مع ACTH وبيتا إندورفين من prohormone proopiomelanocortin ، والذي يتم اختصاره باسم POMC. يتكون Proopiomelanocortin من 267 من الأحماض الأمينية. نظرًا لأن هذا الهرمون هو هرمون prohormone ، فيجب أن يكون سليماً حتى يتم تقسيمه إلى هرمونات فعالة.

يقع الجين المشفر لـ proopiomelanocortin على الكروموسوم 3. ومن المعروف الصورة السريرية التي تعتمد على طفرات هذا الجين. يعاني المصابون من السمنة المفرطة والقصور الكلوي القشري في مرحلة مبكرة. لديهم أيضًا لون شعر أحمر.نظرًا للتكوين غير الصحيح لـ MSH ، لم يعد بإمكانهم أداء وظائفهم بشكل صحيح. بسبب اضطراب مركز الجوع وتنظيم استهلاك الطاقة ، تتطور سمنة هائلة. منزعج أيضًا تكوين الميلانين. هذا يسبب الشعر الأحمر. نظرًا لأن هرمون ACTH مفقود أيضًا ، لم يعد من الممكن تحفيز قشرة الغدة الكظرية على النحو الأمثل.

يمكن أن تؤدي الطفرات في المستقبلات الفردية أيضًا إلى فشل الوظائف الجزئية لـ MSH لأنها لم تعد قادرة على الالتصاق على المستقبل المقابل. تلعب الهرمونات المحفزة للخلايا الصباغية دورًا ثانويًا فقط في الأمراض الأخرى المرتبطة بالهرمونات. ومع ذلك ، يمكن أن تساهم في ظهور أعراض نموذجية لهذه الأمراض. خاصة في سياق مرض أديسون ، تظهر أعراض تشير إلى زيادة تركيز MSH. غالبًا ما يتميز مرض أديسون بتغير لون الجلد إلى البرونز. يتشكل الميلانين بشكل متزايد هنا ، والذي يتم تخزينه في الجلد. عادة ، يُنظر إلى اللون البني في الجلد على أنه علامة على الصحة.

ومع ذلك ، مع مرض أديسون ، فإن له أساسًا خطيرًا. مرض أديسون هو مرض خطير مرتبط بالهرمونات يؤدي في كثير من الأحيان إلى الوفاة بسبب فشل الأعضاء. لسبب ما ، يتم تدمير قشرة الغدة الكظرية في هذه الحالة. قد يكون هذا بسبب عمليات المناعة الذاتية أو الإصابات في هذه المنطقة أو لأسباب أخرى. على أي حال ، فإن الكورتيزول والألدوستيرون والهرمونات الجنسية يمكن أن تنتج كمية صغيرة فقط. من هذه النتيجة الأعراض الرئيسية لهذا المرض.

نظرًا لأن نظام الغدد الصماء يخضع لآلية تنظيم ، يتم تحفيز منطقة ما تحت المهاد لإنتاج المزيد من ACTH. ومع ذلك ، حتى زيادة تركيز ACTH لم يعد بإمكانه تحفيز تكوين القشرانيات السكرية بسبب تدمير الغدد الكظرية. بالإضافة إلى زيادة تكوين ACTH ، يتم أيضًا زيادة الهرمونات المنشطة للخلايا الصباغية. يتم تحفيز الخلايا الصباغية لإنتاج المزيد من الميلانين.