أحادي الفوسفات الأدينوزين

أحادي الفوسفات الأدينوزين هو نوكليوتيد يمكن أن يمثل جزءًا من حامل الطاقة ثلاثي فوسفات الأدينوزين (ATP). باعتباره أحادي فوسفات الأدينوزين الدوري ، فإنه يعمل أيضًا كرسول ثانٍ. يتم إنشاؤه ، من بين أمور أخرى ، عندما يتم تفكيك ATP ، مما يطلق الطاقة.

ما هو الأدينوزين أحادي الفوسفات؟

أحادي فوسفات الأدينوزين (C10H14N5O7P) هو نوكليوتيد وينتمي إلى ريبوتيدات البيورين. البيورين هو مادة بناء في جسم الإنسان توجد أيضًا في جميع الكائنات الحية الأخرى. يشكل الجزيء حلقة مزدوجة ولا يظهر بمفرده أبدًا: يرتبط البيورين دائمًا بجزيئات أخرى لتشكيل وحدات أكبر.

البيورين هو أحد اللبنات الأساسية للأدينين. توجد هذه القاعدة أيضًا في الحمض النووي الريبي منقوص الأكسجين (DNA) وترمز المعلومات المخزنة وراثيًا. بالإضافة إلى الأدينين ، ينتمي الجوانين أيضًا إلى قواعد البيورين. يرتبط الأدينين في أحادي فوسفات الأدينوزين بكتلتين أساسيتين: الريبوز وحمض الفوسفوريك. الريبوز هو سكر له الصيغة الجزيئية C5H10O5. يسمي علم الأحياء أيضًا جزيء البنتوز لأنه يتكون من حلقة من خمسة أعضاء. في الأدينوزين أحادي الفوسفات ، يرتبط حمض الفوسفوريك بذرة الكربون الخامسة من الريبوز. الأسماء الأخرى للأدينوسين أحادي الفوسفات هي الأدينيلات وحمض الأدينيل.

الوظيفة والتأثير والمهام

يدعم أحادي فوسفات الأدينوزين الدوري (cAMP) نقل الإشارات الهرمونية. هرمون الستيرويد ، على سبيل المثال ، يرتبط بمستقبل موجود على الجزء الخارجي من غشاء الخلية. بمعنى ما ، المستقبل هو المتلقي الأول للخلية. يتلاءم الهرمون والمستقبل معًا مثل المفتاح والقفل ، وبالتالي يؤديان إلى تفاعل كيميائي حيوي في الخلية.

في هذه الحالة ، يكون الهرمون هو المرسل الأول الذي ينشط إنزيم adenylate cyclase. يقسم هذا المحفز الحيوي الآن ATP في الخلية ، مكونًا cAMP. ثم يقوم cAMP بدوره بتنشيط إنزيم آخر ، اعتمادًا على نوع الخلية ، يؤدي إلى استجابة الخلية - على سبيل المثال إنتاج هرمون جديد. الأدينوزين أحادي الفوسفات له وظيفة مادة الإشارة الثانية أو المرسل الثاني.

ومع ذلك ، فإن عدد الجزيئات لا يظل كما هو من خطوة إلى أخرى: يزيد عدد الجزيئات بمقدار عشرة أضعاف تقريبًا لكل خطوة تفاعل ، مما يزيد من استجابة الخلية. هذا هو السبب أيضًا في أن الهرمونات كافية بتركيزات منخفضة جدًا لإحداث رد فعل قوي. في نهاية التفاعل ، كل ما تبقى من cAMP هو أدينوزين أحادي الفوسفات ، والذي يمكن أن تعيده الإنزيمات الأخرى إلى الدورة.

عندما ينفصل إنزيم AMP عن ثلاثي فوسفات الأدينوسين (ATP) ، يتم توليد الطاقة. يقوم جسم الإنسان باستخدامات مختلفة لهذه الطاقة. ATP هو أهم ناقل للطاقة في الكائنات الحية ويضمن أن العمليات الكيميائية الحيوية يمكن أن تحدث على المستوى الجزئي وكذلك حركات العضلات.

أحادي فوسفات الأدينوزين هو أيضًا أحد اللبنات الأساسية للحمض النووي الريبي (RNA). في نواة الخلايا البشرية ، يتم تخزين المعلومات الجينية في شكل DNA. حتى تتمكن الخلية من العمل معها ، فإنها تنسخ الحمض النووي وتخلق الحمض النووي الريبي. يحتوي كل من DNA و RNA على نفس المعلومات في نفس القسم ، لكنهما يختلفان في بنية جزيئاتهما.

التعليم والوقوع والخصائص والقيم المثلى

يمكن أن ينشأ أحادي فوسفات الأدينوزين من ثلاثي فوسفات الأدينوزين (ATP). يقسم إنزيم adenylate cyclase ATP ويطلق الطاقة في هذه العملية. يلعب حمض الفوسفوريك في المواد دورًا مهمًا بشكل خاص. تقرن روابط الفوسفونهيدريت الجزيئات الفردية مع بعضها البعض. يمكن أن يكون للانقسام العديد من النتائج المحتملة: إما أن تقوم الإنزيمات بتقسيم ATP إلى ثنائي فوسفات الأدينوزين (ADP) والأورثوفوسفات أو إلى AMP والبيروفوسفات. نظرًا لأن استقلاب الطاقة يشبه بشكل أساسي الدورة ، يمكن للإنزيمات أيضًا دمج اللبنات الأساسية الفردية مرة أخرى في ATP.

الميتوكوندريا هي المسؤولة عن تخليق ATP. الميتوكوندريا هي عضيات خلوية تعمل كمحطات طاقة للخلايا. يتم فصلهم عن بقية الخلية بواسطة غشاء خاص بهم. الميتوكوندريا موروثة من الأم (الأم). يوجد الأدينوزين أحادي الفوسفات في جميع الخلايا وبالتالي يمكن العثور عليه في كل مكان في جسم الإنسان.

الأمراض والاضطرابات

يمكن أن ينشأ عدد من المشاكل مع أحادي الفوسفات الأدينوزين. على سبيل المثال ، يمكن أن يتم إزعاج تخليق ATP في الميتوكوندريا. يصف الطب أيضًا مثل هذا الخلل الوظيفي بمرض الميتوكوندريا. يمكن أن يكون له مجموعة متنوعة من الأسباب ، بما في ذلك الإجهاد وسوء التغذية والتسمم وتلف الجذور الحرة والالتهاب المزمن والعدوى وأمراض الأمعاء.

غالبًا ما تكون العيوب الجينية مسؤولة عن تطور المتلازمة. تغير الطفرات الشفرة الجينية وتؤدي إلى اضطرابات مختلفة في استقلاب الطاقة أو في بنية الجزيئات. لا توجد هذه الطفرات بالضرورة في الحمض النووي لنواة الخلية ؛ الميتوكوندريا لها تركيبتها الجينية التي توجد بشكل مستقل عن نواة الخلية DNA.

في اعتلال الميتوكوندريا ، تنتج الميتوكوندريا ATP فقط بشكل أبطأ. وبالتالي فإن الخلايا لديها طاقة أقل. بدلاً من بناء ATP كامل ، تصنع الميتوكوندريا ADP أكثر من المعتاد. يمكن للخلايا أيضًا استخدام ADP لإنتاج الطاقة ، لكن ADP ينبعث طاقة أقل من ATP. في مرض الميتوكوندريا ، يمكن للجسم استخدام الجلوكوز كمورد للطاقة ؛ عندما يتم تكسيرها ، يتم إنتاج حمض اللاكتيك. لا يعد مرض الميتوكوندريا مرضًا في حد ذاته ، ولكنه متلازمة يمكن أن تكون جزءًا من المرض.

يلخص الطب المظاهر المختلفة لاضطرابات الميتوكوندريا تحت الاسم. يمكن أن يحدث ، على سبيل المثال ، في سياق متلازمة ميلاس. هو مرض عصبي يتميز بنوبات صرع وتلف في الدماغ وزيادة تكوين حمض اللاكتيك. بالإضافة إلى ذلك ، يرتبط مرض الميتوكوندريا أيضًا بأشكال مختلفة من الخرف.