الليفين

الليفين هو بروتين جزيئي عالي غير قابل للذوبان في الماء يتم إنتاجه من الفيبرينوجين (عامل التخثر I) أثناء تخثر الدم عن طريق العمل الأنزيمي للثرومبين. التخصصات الطبية هي علم الأنسجة والكيمياء الحيوية.

ما هو الفيبرين؟

أثناء تخثر الدم ، يتكون الفيبرين من الفيبرينوجين تحت تأثير الثرومبين. يتكون الفيبرين القابل للذوبان ، ويسمى أيضًا مونومرات الفيبرين ، والذي يتبلمر إلى شبكة الفبرين عن طريق أيونات الكالسيوم والعامل الثالث عشر. تعمل جزيئات الفيبرين على إعاقة تدفق الدم في عملية مرضية. يذوب الفيبرينوليسين الجلطات الدموية الناتجة.

الفيبرين هو بروتين ومادة داخلية مهمة مسؤولة عن تخثر الدم. وهو ناتج عن عمل إنزيمات التخثر البروثرومبين والفيبرينوجين التي يتم إنتاجها في الكبد. يتكون الفيبرين من جزيئات شبيهة بالألياف تتواصل مع بعضها البعض من خلال شبكة دقيقة. تعد شبكات الفيبرين شرطًا أساسيًا لا غنى عنه لتخثر الدم. تستخدم المصطلحات الطبية أيضًا مصطلحات ألياف البلازما وألياف الدم وبروتين البلازما الكروي (بروتينات المصل وبروتينات الدم).

التشريح والهيكل

لا يوجد فيبرين نهائي في الدم ، فقط مادة الفيبرينوجين القابلة للذوبان. عادة ، لا تنفصل مكونات الدم الصلبة والسائلة بسهولة. عندما يغادر الدم الجسم ، يتم تكوين ألياف طويلة من الفيبرين تقوم بتدوير خلايا الدم إلى تكتل على شكل كعكة الدم. هذه العملية لا غنى عنها لتخثر الدم بشكل صحيح.

تلتصق الصفائح الدموية الناشئة بألياف الفيبرين في حواف الجرح. بعد حوالي ثلاث دقائق من النزيف ، تلتصق الصفائح الدموية ببعضها البعض في مكان الإصابة لتشكيل جلطة توقف النزيف. يتم إعطاء سدادة الجرح القوة اللازمة من خلال شبكة خيوط الفبرين التي يتم إنشاؤها. يتسبب الفيبرين في تخثر الدم من خلال قدرته على ربط البلمرة (عمليات التفاعل التي تؤدي إلى تكوين المواد الجزيئية). الفيبرين هو أحد عوامل تخثر الدم. هذه المواد هي سبب تخثر الدم بعد الإصابات وتضمن وقف النزيف. هناك عوامل مختلفة لتخثر الدم يتم تحديدها بالأرقام من الأول إلى الثالث عشر. الفيبرينوجين هو أهم عامل تجلط في الدم.

يحدث تخثر الدم في الجسم على شكل سلسلة. لوقف النزيف ومساعدة الدم على التجلط ، يتم تحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين. هذا يشكل هياكل تشبه السلسلة التي تعمل على استقرار سدادة التخثر. يشكل الفيبرينوجين السلائف غير المتشابكة للفيبرين. بعد الإصابة أثناء تخثر الدم ، يتم فصل اثنين من الببتيدات الصغيرة (الفيبرينوببتيدات) تحت تأثير الثرومبين السيرين البروتياز ، الذي يحولها إلى الفيبرين الأحادي. ثم يتم تشكيل البوليمر الليفي من هذا الارتباط التساهمي بمشاركة الكالسيوم (أيونات الكالسيوم) وتجلط الدم (العامل الثالث عشر). والنتيجة هي سقالة الفيبرين التي تلتصق بها الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء والكريات البيض معًا وتؤدي إلى تكوين الجلطة.

يتيح البلازمين الانهيار اللاحق للفايبرين (انحلال الفبرين). الفيبرينوجين هو أحد بروتينات المرحلة الحادة التي يمكن أن تشير إلى التهاب في الجسم. جسم الإنسان لديه ثلاثة عشر عاملاً من عوامل التخثر: العامل الأول الفيبرينوجين ، العامل الثاني البروثرومبين ، العامل الثالث ثرومبوكيناز الأنسجة ، العامل الرابع الكالسيوم ، العامل الخامس proaccelerin ، العامل السادس يتوافق مع العامل الخامس المنشط ، العامل السابع proconvertin ، العامل الثامن الهيموفيليا - عامل ، غائب الهيموفيليا ، العامل التاسع الهيموفيليا - العامل B ، العامل X عامل القدرة Stuard ، العامل الحادي عشر ، عامل Rosenthal ، العامل XII Hagemann ، العامل XIII ، عامل تثبيت الفيبرين هذا التصنيف ليس مطابقًا لتسلسل التنشيط في تخثر الدم.

تتم خطوات رد الفعل بطرق مختلفة ، اعتمادًا على الإصابة. تم تصميم عوامل التخثر بطريقة ، عند تفعيلها ، فإنها تمر عبر خطوات منسقة بدقة لإنتاج الفيبرين في تفاعل تسلسلي.

الوظيفة والمهام

يحمي نظام التخثر الكائن الحي من النزيف حتى الموت عن طريق إيقاف النزيف بسرعة في الأوعية الصغيرة. تساعد ألياف البلازما البروتينية الخاصة بالجسم في هذه العملية وتعمل كمادة لاصقة. لا يتعرض نظام الأوعية الدموية السليم عادة للخطر في حالة الإصابات الناجمة عن التأثيرات الخارجية والتي يمكن ملاحظتها على الفور.

تتعرض أصغر الأوعية في جسم الإنسان للإصابة أو التسرب بانتظام ، على سبيل المثال من خلال الصدمات أو الالتهابات. يتعرض الجهاز الشرياني للضغط باستمرار. لهذا السبب ، حتى أصغر إصابات الأوعية الدموية مناسبة للتسبب في نزيف خارج الوعاء. لمنع هذه العملية ، يقوم نظام التخثر بإغلاق هذه الأوعية المتسربة من الداخل. تعمل آلية التخثر على عدة مراحل من خلال التحكم في مواد بلازما الدم على شكل عوامل تجلط الدم (من الأول إلى الثالث عشر). ثلاثة متواليات تفاعل تشكل تفاعل تسلسلي. رد فعل الأوعية الدموية يحد من فقدان الدم عن طريق تضييق الأوعية الدموية المصابة.

يؤدي سد الصفائح الدموية إلى الإرقاء عن طريق سد الأوعية الدموية لفترة وجيزة. يحدث انسداد الأوعية الدموية على المدى الطويل من خلال تكوين شبكة ليفية مصنوعة من الفيبرين. في الكبد ، تتشكل بروتينات التخثر البروثرومبين كسلائف للثرومبين والفيبرينوجين كمقدمة للفيبرين. هاتان المادتان تنتهي في بلازما الدم. يتم تحويل بلازما الدم إلى البروثرومبين بمساعدة إنزيمات الثرومبوكيناز في الدم ، وثرومبوكيناز الأنسجة وأيونات الكالسيوم. هذا يصبح الثرومبين والفيبرينوجين يصبح الفبرين. يشكل الفيبرين شبكة الأنسجة التي لا غنى عنها للإرقاء ويوقف النزيف.

الأمراض

إذا لم يعد نظام التخثر البشري يعمل بشكل صحيح ، تحدث اضطرابات شديدة تقيد الدورة الدموية بشكل كبير. اعتمادًا على الاضطراب الأساسي ، يمكن أن يؤدي زيادة سماكة الدم إلى تكوين جلطات دموية مثل الجلطة والانسداد. يؤدي تجلط الدم المفرط إلى زيادة الميل إلى النزيف أو النزيف الذي يهدد الحياة.

يمكن أن يكون السبب اضطرابات وراثية أو اضطرابات في الصفائح الدموية أو عوامل تخثر. من حين لآخر ، تظهر مشاكل التخثر أيضًا كعرض لأمراض أو أمراض أخرى مستقلة عن نظام التخثر ، مثل الإصابة. يتم تحديد الفيبرينوجين عند الاشتباه بأمراض مختلفة ، إذا كان لدى المريض ميل مفرط للنزيف (أهبة نزفية) أو ميل لتشكيل جلطات دموية (تجلط الدم).

علاوة على ذلك ، يتم تحديد الفيبرين أثناء العلاج بالستربتوكيناز (بروتين خارج الخلية ، مستضد) أو يوروكيناز (منشط البلازمينوجين ، إنزيم الببتيدات) لإذابة جلطة دموية (علاج انحلال الفيبرين) لأغراض المراقبة وكذلك في حالة التنشيط المرضي لتخثر الدم (استهلاك تجلط الدم). يتم تحديد القيمة من بلازما الدم.