التصاق الصفائح الدموية

ال التصاق الصفائح الدموية هو جزء من الارقاء حيث ترتبط الصفائح الدموية بالكولاجين. هذه الخطوة تنشط الصفائح الدموية.

ما هو التصاق الصفائح الدموية؟

التصاق الصفائح الدموية هو جزء من الارقاء حيث ترتبط الصفائح الدموية بالكولاجين. في الشكل يظهر الصفيحات أو الصفائح الدموية باللون الأبيض.

يحدث الإرقاء الأولي - الإرقاء - على 3 مراحل. تتمثل الخطوة الأولى في التصاق الصفائح الدموية ، يليه تراكم الصفائح الدموية القابل للانعكاس وتشكيل سدادة الصفائح الدموية التي لا رجعة فيها.

تتمثل مهمة الإرقاء في إصلاح الأوعية المصابة في أسرع وقت ممكن بحيث يكون فقدان الدم أقل ما يمكن. لذلك ، عند إصابة البطانة ، يحدث تضيق الأوعية على الفور. يعني انقباض الأوعية أيضًا أن تدفق الدم أبطأ.

هذا يدعم الخطوة التالية: التصاق الصفائح الدموية. ترتبط الصفائح الدموية (الصفيحات) بالبنى تحت البطانية مثل الكولاجين. يبدأ هذا الترسب مباشرة عن طريق مستقبل الكولاجين وبصورة غير مباشرة عن طريق ما يسمى بعامل فون ويلبراند. ينشط الالتصاق الصفائح الدموية ويبدأ تراكم الصفائح الدموية القابل للانعكاس. يتم تجميع الصفائح الدموية بإحكام معًا ، ويتم تكوين جلطة صفائح لا رجعة فيها.

الوظيفة والمهمة

وظيفة التصاق الصفائح الدموية هو تفاعل عامل فون ويلبراند مع البروتينات السكرية المختلفة. على المستوى الجزيئي ، هو تفاعل مركب يجند. يجند هو ما يسمى بعامل von Willebrand وأهم مستقبلات الصفيحات هو مركب GP Ib / IX.

يتم توسط تراكم الصفائح الدموية على الأسطح البطانية بواسطة مركب مستقبلات GP Ia / IIa - مستقبل الكولاجين. عامل فون ويلبراند (vWF) له أيضًا تأثير غير مباشر على هذا. هذا هو بروتين سكري كبير يتم إطلاقه من البطانة المصابة. يمكن أن تشكل الجسور بين المستقبلات الغشائية الخاصة للصفائح الدموية (GP Ib / IX complex) وألياف الكولاجين. يشارك الفبرونكتين والثرومبوسبوندين أيضًا في تكوين الجسر هذا. تتفاعل هياكل الكولاجين المكشوفة أيضًا بدون vWF مع GP Ia / IIa و GP VI على سطح الصفائح الدموية. يساهم كلا التفاعلين في حقيقة أن الصفائح الدموية تتدحرج على طول جدار الوعاء الدموي وتلتصق أخيرًا.

باختصار ، يمكن القول: إن مستقبل الكولاجين يؤدي إلى طبقة واحدة من الصفائح الدموية. يتسبب عامل فون ويلبراند في أن تلتصق الصفيحات بقوة عبر GP Ib / IX.

يؤدي الالتصاق بالصفائح الدموية ، مع تضيق الأوعية الدموية ، إلى انخفاض أولي في النزيف. كما أنه مهم لتنشيط الصفائح الدموية. إن إطلاق الأدينوزين ثنائي الفوسفات (ADP) ، الفيبرينوجين ، الفبرونيكتين ، vWF والثرموبوكسان A2 تشارك أيضًا في تنشيط الصفائح الدموية.

يبدأ تراكم الصفائح الدموية القابل للانعكاس من خلال تنشيط الصفائح الدموية. يتم تجميع الصفائح الدموية بإحكام عبر جسور الفيبرينوجين. يزداد تضيق الأوعية الدموية عن طريق تسرب بلازما الدم إلى النسيج الخلالي. يتسبب الثرومبين في اندماج الصفائح الدموية في كتلة متجانسة ، سدادة الصفائح الدموية التي لا رجعة فيها. يضمن تكوين سدادة الصفائح الدموية التي لا رجعة فيها وتضيق الأوعية أنه في حالة حدوث إصابات طفيفة ، يحدث الإرقاء المؤقت في غضون فترة زمنية قصيرة.

يمكن تثبيط الإرقاء الأولي دوائيا. على سبيل المثال حمض أسيتيل الساليسيليك (مثل Aspirin®) ، الذي يثبط تخليق الثرموبوكسان A2. مثبطات وظيفة الصفائح الدموية الأخرى هي مضادات ADP و GP IIb / III a. غالبًا ما تستخدم هذه الأدوية مؤقتًا عند استخدام طريح الفراش ، على سبيل المثال قبل الجراحة وبعدها. تعمل على منع تخثر الدم وبالتالي تجنب تجلط الدم والانسداد. هذا الإجراء يسمى الوقاية من الجلطة.

يمكنك العثور على أدويتك هنا

أدوية علاج الجروح والإصابات

الامراض والاعتلالات

يمكن قياس ميل الالتصاق (الالتصاق) للصفائح الدموية باستخدام أسطح زجاجية محددة أو على مرشحات بخرز زجاجي (احتجاز). تتجلى وظيفة التصاق الصفائح الدموية غير الكافية في المقام الأول في زيادة الميل للنزيف.

اضطرابات التصاق الصفائح الدموية وراثية. وهي تستند إلى تفاعل مضطرب بين الصفائح الدموية وبطانة الأوعية الدموية. يمكن أن يكون سبب هذا الاضطراب ، على سبيل المثال ، نقصًا في عامل von Willebrand ، كما هو الحال مع متلازمة Willebrand-Jurgens. هذا المرض موروث في جميع الحالات تقريبًا. تم حتى الآن وصف النماذج المكتسبة نادرًا جدًا. يمكن أن تختلف شدة وشدة المتلازمة. يتطور المرض بسهولة شديدة ، لذلك غالبًا ما يمر المرض دون أن يلاحظه أحد لفترة طويلة.

يمكن للمرء تقريبًا التمييز بين 3 أنواع من المرض. النوع الأول يعاني من نقص كمي في عامل فون ويلبراند. هذا الشكل هو الأكثر شيوعًا ، ويظهر أعراضًا خفيفة جدًا وغالبًا ما يسمح للمريض أن يعيش حياة طبيعية. فقط وقت النزف أطول قليلاً ، ويعاني المرضى من نزيف ثانوي متكرر أثناء العمليات. في النوع الثاني ، من ناحية أخرى ، هناك خلل نوعي في عامل ويلبراند. هذا الشكل هو الثاني الأكثر شيوعًا ، ولكنه يؤثر فقط على 10-15 ٪ من جميع مرضى متلازمة ويلبراند يورجنز. النوع الثالث له مسار شديد الخطورة ، ولكنه الأقل شيوعًا.

يتم تشخيص المرض في المختبر في حالة ظهور أعراض. يتم هنا قياس كمية ونشاط عامل فون ويلبراند. عادة لا يكون العلاج طويل الأمد ضروريًا للتشخيص. يُعطى ديزموبريسين للمصابين قبل الجراحة فقط ، مما يزيد من كمية عامل فون ويلبراند بخمسة أضعاف.

من ناحية أخرى ، تحدث متلازمة برنارد سولييه بشكل أقل تكرارًا. يرجع اضطراب التصاق الصفائح الدموية إلى عيب وراثي في ​​مستقبل الغشاء لعامل فون ويلبراند (GP Ib / IX). يرتبط هذا المرض أيضًا بزيادة الميل للنزيف. ومع ذلك ، فإن النزيف التلقائي نادر الحدوث. يتم التشخيص مرة أخرى في المختبر ونادرًا ما يكون العلاج ضروريًا بسبب الأعراض الخفيفة. يجب على المرضى فقط توخي الحذر لعدم تناول أي مثبطات لتراكم الصفائح الدموية مثل الأسبرين. يمكن أن يؤدي ذلك إلى مضاعفات النزيف الخطيرة. يتم استبدال مركزات الصفائح الدموية فقط في الحالات الحادة ، مثل فقدان الدم بشكل كبير.