تخليق الأنسولين

ال تخليق الأنسولين يحدث في الكائن الحي عند تناول الطعام. الأنسولين هو هرمون يدفع الخلايا إلى امتصاص الجلوكوز من خلال غشاء الخلية. يؤدي النقص في تخليق الأنسولين إلى زيادة مستوى السكر في الدم.

ما هو تخليق الانسولين؟

الأنسولين هو الهرمون الوحيد في الجسم القادر على خفض مستوى السكر في الدم. يعد تخليق الأنسولين ضروريًا دائمًا عند تناول الكربوهيدرات مع الطعام. يتم تكوين الأنسولين في خلايا لانجرهانز في البنكرياس.

إذا تم إنتاج القليل جدًا من الأنسولين ، يرتفع مستوى السكر في الدم لأن الجلوكوز لم يعد ينتقل إلى الخلايا. يؤدي تخليق الأنسولين المفرط إلى انخفاض نسبة السكر في الدم (نقص السكر في الدم) مع آلام الجوع والقلق وتلف الأعصاب.

يحدث تخليق الأنسولين على فترات ودائمًا ما يتم تحفيزه عن طريق تناول الطعام. إذا تم تقليل تناول الكربوهيدرات ، بسبب الجوع على سبيل المثال ، ينخفض ​​مستوى السكر في الدم. يتشكل جلوكاجون أكثر من مضاد الأنسولين. يزيد الجلوكاجون من مستويات السكر في الدم من خلال استحداث السكر. نتيجة لذلك ، يتناقص إفراز الأنسولين ويقيد تركيبه.

بشكل عام ، يعتبر تخليق الأنسولين جزءًا من آلية تنظيمية معقدة للحفاظ على مستوى السكر في الدم ثابتًا.

الوظيفة والمهمة

يضمن توفير الأنسولين تزويد الجسم بالطاقة ولبنات البناء. الأنسولين له تأثير الابتنائية على التمثيل الغذائي. يشمل إنتاج الأنسولين كلاً من تخليق الأنسولين وإفراز الأنسولين.

يتم إنتاج الأنسولين وتخزينه في خلايا جزيرة لانجرهانز في البنكرياس. عندما يرتفع مستوى السكر في الدم ، يصل الجلوكوز إلى داخل خلايا بيتا لجزر لانجرهانز عبر الحويصلات التي تطلق الأنسولين المخزن على الفور. في نفس الوقت ، يتم تحفيز تخليق الأنسولين.

أولاً ، يتم تكوين جزيء بريبرونسولين غير نشط يحتوي على 110 من الأحماض الأمينية على الريبوسومات. يتكون الأنسولين المسبق هذا من تسلسل إشارة يحتوي على 24 من الأحماض الأمينية ، وسلسلة B تحتوي على 30 حمضًا أمينيًا ، وحموضين أمينيّين إضافيين وسلسلة C تحتوي على 31 حمضًا أمينيًا ، وحمضين أمينيين آخرين وسلسلة A بها 21 حمضًا أمينيًا.

بمجرد تكوينه ، يتم ثني الجزيء الممتد من خلال تشكيل ثلاثة جسور ثاني كبريتيد. يربط جسرا ثاني كبريتيد السلاسل A و B. تقع مجموعة ثاني كبريتيد الثالثة ضمن السلسلة A. يقع Preinsulin في البداية في الشبكة الإندوبلازمية. من هناك يتم نقله عبر الغشاء للوصول إلى جهاز جولجي.

أثناء مرور ER عبر الغشاء ، ينفصل ببتيد الإشارة ، والذي يبقى بعد ذلك في صهاريج الشبكة الإندوبلازمية. بعد تقسيم تسلسل الإشارة ، يتم تكوين البرونسولين ، الذي يحتوي على 84 من الأحماض الأمينية. بعد أن يتم دمجه في جهاز جولجي ، يتم تخزينه هناك.

إذا كان هناك حافز للإفراج ، فإن السلسلة C تنقسم بفعل ببتيدازات معينة. الآن يتكون الأنسولين ، والذي يتكون من سلسلة أ وسلسلة ب. السلسلتان متصلتان فقط بجسرين من ثاني كبريتيد. توجد مجموعة ثالثة من ثاني كبريتيد داخل السلسلة A لتثبيت الجزيء.

يتم بعد ذلك تخزين الأنسولين في حويصلات جهاز جولجي على شكل مركبات الزنك والأنسولين. يتم تشكيل Hexamers ، والتي تعمل على استقرار بنية الأنسولين. يتم تحفيز إفراز الأنسولين بواسطة محفزات معينة. زيادة مستوى السكر في الدم هو المحفز الرئيسي. لكن وجود العديد من الأحماض الأمينية والأحماض الدهنية والهرمونات لها أيضًا تأثير محفز على إفراز الأنسولين.

تشمل الهرمونات المحفزة سيكرين ، غاسترين ، GLP-1 و GIP. تتشكل هذه الهرمونات دائمًا عند تناول الطعام. بعد الابتلاع ، يحدث إفراز الأنسولين على مرحلتين. في المرحلة الأولى يتم تحرير الأنسولين المخزن ، بينما في المرحلة الثانية يتم إعادة تصنيعه. لم تكتمل المرحلة الثانية حتى تنتهي حالة ارتفاع السكر في الدم.

الامراض والاعتلالات

عندما يحدث خلل في تركيب الأنسولين ، يزداد مستوى السكر في الدم. يسمى نقص الأنسولين المزمن بداء السكري. هناك نوعان من مرض السكري ، النوع الأول والسكري من النوع الثاني.

داء السكري من النوع الأول هو نقص مطلق في الأنسولين. إذا كانت خلايا جزيرة لانجرهانز غائبة أو بسبب مرض ما ، يتم إنتاج القليل جدًا من الأنسولين أو عدم إنتاجه على الإطلاق. الأسباب المحتملة هي التهاب شديد في البنكرياس أو أمراض المناعة الذاتية. مستوى السكر في الدم مرتفع للغاية في هذا النوع من مرض السكري. يؤدي المرض إلى الوفاة دون استبدال الأنسولين.

ينتج مرض السكري من النوع الثاني عن نقص نسبي في الأنسولين. يتم إنتاج كمية كافية من الأنسولين في هذه العملية ، ويزداد إفراز الأنسولين. ومع ذلك ، تزداد مقاومة الأنسولين بسبب انخفاض فعالية الأنسولين بسبب نقص المستقبلات. يجب أن ينتج البنكرياس المزيد من الأنسولين لتحقيق نفس التأثيرات. يؤدي إنتاج الأنسولين المتزايد هذا إلى استنفاد جزر لانجرهانز على المدى الطويل. يتطور مرض السكري من النوع الثاني.

في سياق اضطرابات التنظيم الهرموني ، يمكن أن يحدث أيضًا ارتفاع في مستوى السكر في الدم. مع زيادة نشاط الكورتيزول ، يتم إنتاج المزيد من الجلوكوز من الأحماض الأمينية من خلال استحداث السكر. نتيجة لذلك ، يتم تحفيز تخليق الأنسولين بشكل دائم من أجل خفض مستوى السكر في الدم مرة أخرى. يتم نقل الجلوكوز الزائد إلى الخلايا الدهنية ، حيث يحدث زيادة في تكوين الدهون. تتطور السمنة في الجذع. يُعرف المرض باسم متلازمة كوشينغ.

يمكن أيضًا أن يحدث مستوى عالٍ دائمًا من تخليق الأنسولين بسبب ورم في خلايا جزيرة لانجرهانز. وهو فرط الأنسولين ، والذي غالبًا ما يحدث بسبب ورم الأنسولين ويؤدي إلى نقص سكر الدم المتكرر.