كينيسين

كينيسين تمثل مجموعة من البروتينات الحركية في الخلايا حقيقية النواة ، بالإضافة إلى البروتينات الحركية الأخرى مثل الدينين أو الميوسين والبروتينات الهيكلية الأخرى ، فهي تشارك في بناء الهيكل الخلوي. يتم استخدامه لنقل الجزيئات الكبيرة والحويصلات والعضيات الخلوية من السيتوبلازم أو النواة إلى غشاء الخلية.

ما هو كينيسين؟

Kinesins هي مجموعة من البروتينات الحركية لها خصائص ووظائف متشابهة. وهي تتكون من سلسلتين بروتينيتين ثقيلتين وسلسلتين خفيفتين.تقع منطقة الرأس والرقبة والذيل من الجزيء على سلاسل البروتين الثقيلة.

سلاسل البروتين الخفيفة تعلق على الذيل. يستخدم Kinesin لنقل عضيات الخلية والحويصلات والجزيئات الحيوية على طول الأنابيب الدقيقة. تمثل الأنابيب الدقيقة نظامًا للسكك الحديدية مكونًا من بروتين التوبولين ، والذي ينمو دائمًا من نواة الخلية باتجاه غشاء الخلية. تسمى نهاية الأنابيب الدقيقة المتنامية ما يسمى بالنهاية الإضافية. هذا يعني أن كينيسين ينقل المواد البيولوجية وعضيات الخلية فقط في اتجاه النهاية الإضافية (النقل المتقدم).

يحدث النقل في اتجاه الطرف السالب (النقل الرجعي) بسبب مجموعة من البروتينات الحركية الأخرى ، الدينين. Kinesin في شكل ديمر. في سياق التركيب الرباعي للبروتين ، تشكل السلسلتان الثقيلتان والسلاسل الخفيفة مركبًا بروتينيًا لا يحتوي على رابطة تساهمية بين سلاسل البروتين الفردية. يحتوي Kinesin على مجالين حركيين (مجالات الرأس) المسؤولان عن الحركة على طول الأنابيب الدقيقة.

الوظيفة والتأثير والمهام

تتمثل المهمة الرئيسية لـ kinesin في نقل مكونات الخلية والجزيئات من داخل الخلية إلى غشاء الخلية. من بين أمور أخرى ، يتم إزالة مكونات الخلية المتدهورة من الخلية ، وإفراز الإنزيمات ، وإفراز الهرمونات ، وجلب بروتينات الغشاء من مكان التوليف إلى الغشاء وأكثر من ذلك بكثير.

يتم أيضًا نقل مواد الإشارة للتواصل بين الخلايا إلى المنطقة خارج الخلية. في الخلايا العصبية ، على سبيل المثال ، يتم نقل الناقلات العصبية داخل الحويصلات من نواة الخلية في اتجاه المحاور والمشابك. من هناك ، يتم تمرير الإشارات إلى الخلايا العصبية الأخرى بمساعدة الناقلات العصبية. ترتبط الحويصلات أو العضيات الخلوية أو الجزيئات الحيوية بحركة كينيسين عن طريق توصيل البروتينات. بمساعدة المجالين الحركيين (الرؤوس) ، يعمل مجمع كينيسين على طول الأنابيب الدقيقة. يتم كسر ارتباط رأس واحد بشكل متكرر بنقل الطاقة عن طريق تقسيم ATP إلى ADP ، بينما يتم الاحتفاظ بربط رأس kinesin الآخر في البداية.

ومع ذلك ، ترتبط منطقة الرأس المنفصلة على الفور مرة أخرى بموقع ربط آخر للأنابيب الدقيقة في اتجاه الطرف الموجب ، وفي نفس الوقت يذوب مجال الرأس الآخر أثناء تقسيم ATP. يؤدي انقسام ATP إلى ADP في موقع ربط kinesin على الأنابيب الدقيقة إلى تغيير في تكوين مجمع kinesin بأكمله ، مما يؤدي إلى تحريكه. تتكرر هذه العملية حتى يصل مجمع كينيسين إلى غشاء الخلية. في الوجهة ، تنفصل عضيات الخلية أو الجزيئات المراد نقلها عن مجمع كينيسين.

التعليم والوقوع والخصائص والقيم المثلى

تم العثور على Kinesin في جميع الخلايا حقيقية النواة. هناك مجموعة متنوعة من بروتينات كينيسين. ومع ذلك ، لم يتغير مجمع البروتين هذا في التاريخ القبلي للكائنات حقيقية النواة في منطقة الرأس المهمة وظيفيًا. وظيفتها في حقيقيات النوى أحادية الخلية مثل الأميبا هي نفسها تمامًا كما في الكائنات متعددة الخلايا في مملكة الحيوان والنبات. ينقل Kinesin عضيات الخلية وجزيئاتها نحو غشاء الخلية. تفاعل الكينيسين والأنابيب الدقيقة هو أيضًا ظاهرة عالمية.

تحدث تغيرات جينية طفيفة في جزء الذيل من مجمع البروتين. تتفاعل هذه المنطقة مع المكونات المتغيرة التي يجب نقلها وربطها بشكل طبيعي بـ kinesin مسبقًا. لا ترتبط الكينيسينات بالداينين ​​، التي تنظم نقل الجزيئات والمجمعات الجزيئية من غشاء الخلية نحو نواة الخلية. ومع ذلك ، هناك علاقات ذات صلة بالميوسين ، والذي يكون بمساعدة الأكتين مسؤولاً عن حركة العضلات وداخل الخلية عن طرق النقل الصغيرة لعضيات الخلية بسبب أنماط الحركة المماثلة.

الأمراض والاضطرابات

يمكن أن تؤدي الطفرات في مجمع كينيسين إلى اضطرابات في النقل داخل الخلايا. في سياق هذه الاضطرابات ، تُعرف مجموعة من الأمراض العصبية ، والتي يشار إليها باسم الشلل النصفي التشنجي الوراثي (HSP).

يوجد أكثر من 50 نوعًا مختلفًا من هذه الحالة ، وكلها وراثية. تم فحص الشلل الشوكي التشنجي SPG 10 بمزيد من التفصيل. في هذا المرض ، تؤدي الطفرة إلى إنتاج غير صحيح لمركب كينيسين يسمى KIF5A. يتم نقل بعض المكونات النشطة وعضيات الخلية بشكل غير صحيح ولم تعد تصل إلى موقع التأثير. هذه هي المواد الفعالة بشكل خاص المطلوبة في محاور العصبونات. تتدهور الخلايا العصبية المقابلة ولم يعد بإمكانها نقل نبضات الحركة بشكل صحيح.

يؤثر هذا الاضطراب على المهارات الحركية للساق. وهذا يؤدي إلى زيادة الشلل التشنجي في الساقين. في المراحل المتقدمة من المرض ، يعتمد المريض المصاب على كرسي متحرك. ومع ذلك ، فإن الشلل النصفي التشنجي عبارة عن مجموعة من عدة أمراض لها أعراض متشابهة. إنها تستند إلى طفرات مختلفة. 48 موقعًا مختلفًا للجينات HSP معروفة. بالإضافة إلى تقييد المهارات الحركية للساق ، يمكن أن تحدث أعراض عصبية أخرى أيضًا حسب المرض.

يُعتقد أن أمراض التنكس العصبي الأخرى تنتج أيضًا عن اضطرابات النقل داخل الخلية. ومع ذلك ، هناك حاجة إلى مزيد من التحقيقات للبحث في العلاقات الدقيقة. حتى الآن ، هناك وعي متزايد بأن الخلايا العصبية على وجه الخصوص تضعف عندما تتعطل وظيفة كينيسين. إلى أي مدى تتأثر خلايا الجسم الأخرى ، لا تزال المعرفة غير كافية.