بعد التحميل

ال بعد التحميل يتوافق مع المقاومة التي تعمل ضد تقلص عضلة القلب وبالتالي تحد من إخراج الدم من القلب. يزداد الحمل اللاحق للقلب ، على سبيل المثال ، في سياق ارتفاع ضغط الدم أو تضيق الصمام. للتعويض عن ذلك ، يمكن أن تتضخم عضلة القلب وتعزز فشل القلب.

ما هو ما بعد التحميل؟

القلب عبارة عن عضلة تضخ الدم في مجرى الدم من خلال الانقباض والاسترخاء بالتناوب ، وبالتالي فهي تشارك في إمداد أنسجة الجسم بالعناصر الغذائية والرسائل والأكسجين.

من أجل الحد من خروج الدم من غرف القلب ، فإن ما يسمى بالحمل اللاحق يقاوم تقلص غرف القلب. يتم تلخيص جميع القوى التي تعارض خروج الدم من البطينين القلبي إلى نظام الأوعية الدموية على أنها حمولة لاحقة. عضلة القلب البطينية لها توتر معين في الجدار. يجب فهم توتر الجدار في بداية الانقباض (مرحلة طرد الدم) على أنه الحمل اللاحق للقلب في ظل الظروف الفسيولوجية. في الجسم السليم ، يتغلب توتر جدار عضلة القلب البطيني على ضغط الأبهر الانبساطي أو الضغط الرئوي ، وبالتالي يبدأ مرحلة الطرد.

يصل الحمل اللاحق من حيث توتر الجدار إلى أقصى حد له بعد وقت قصير من فتح الصمام الأبهري.

يتم تحديد قيمة الحمل اللاحق من خلال كل من ضغط الدم الشرياني وتصلب الشرايين. يُعرف العامل الأخير أيضًا باسم الامتثال. يجب تمييز التحميل المسبق عن التحميل اللاحق. يتوافق مع جميع القوى التي تمد ألياف العضلات المقلصة لبطين القلب نحو نهاية الانبساط (مرحلة استرخاء عضلة القلب).

الوظيفة والمهمة

الحمل اللاحق هو المقاومة التي يجب على البطين الأيسر التغلب عليها بعد فترة وجيزة من فتح الصمام الأبهري لطرد الدم من القلب. ينظم توتر الجدار في بداية الانقباض طرد الدم. في الطب ، الانقباض هو مرحلة انقباض القلب. يتكون الانقباض البطيني من مرحلة التوتر ومرحلة الطرد (المعروفة أيضًا باسم مرحلة الطرد). وهكذا يعمل الانقباض على إخراج الدم من الأذين إلى حجرة القلب أو من الحجرة إلى نظام الأوعية الدموية. وبالتالي ، فإن قدرة ضخ القلب تعتمد على الانقباض ، مع وجود انقباضين يقطع كل منهما بواسطة انبساط. يبلغ حجم الانقباض حوالي 400 مللي ثانية بتردد حوالي 60 / دقيقة.

المقاومة التي يجب التغلب عليها في مرحلة طرد الدم هي الحمل اللاحق ، حيث تعتمد قوة الانقباض على حجم البطين في سياق ما يسمى بآلية فرانك ستارلينج. ينتج حجم السكتة الدماغية أيضًا عن المقاومة المحيطية. تتوافق آلية فرانك ستارلينج مع العلاقات بين حشو وإخراج القلب ، والتي تكيف نشاط القلب مع التقلبات قصيرة المدى في الضغط والحجم وتسمح لكلا غرفتي القلب بإخراج نفس حجم الضربة.

إذا زاد التحميل المسبق ، على سبيل المثال ، مما أدى إلى زيادة حجم ملء نهاية الانبساطي للبطين ، فإن آلية فرانك ستارلينج تغير النقطة المرجعية على منحنى الاسترخاء نحو اليمين. لذلك ينتقل منحنى أقصى دعم إلى اليمين. يسمح الحشو المتزايد بحد أقصى متساوي الضغط ومتساوي الحجم. يزداد حجم الضربة المقذوفة ويزداد حجم انقباض النهاية قليلاً.

تؤدي الزيادة في الحمل المسبق إلى زيادة ضغط حجم عمل القلب. يزيد الحمل. تعتمد هذه المقاومة المتزايدة للقذف على متوسط ​​ضغط الأبهر. مع زيادة الحمل اللاحق ، يجب أن يحقق القلب ضغطًا أعلى حتى فتحة صمام الجيب أثناء مرحلة التوتر. بسبب زيادة قوة الانكماش ، ينخفض ​​حجم الضربة وحجم انقباض النهاية. في الوقت نفسه ، يزداد حجم نهاية الانبساطي. يؤدي الانكماش اللاحق بدوره إلى زيادة التحميل المسبق.

الامراض والاعتلالات

من الناحية السريرية ، يستخدم ضغط الدم عادةً لتقدير الحمل اللاحق أو توتر الجدار. إن تحديد ضغط الدم في بداية مرحلة الطرد على عضلة القلب (عضلة القلب) يسمح فقط بتقريب القيم الفعلية للحمل اللاحق. التحديد الدقيق للمقاومة غير ممكن. يُقدر أيضًا الحمل اللاحق في الممارسة السريرية اليومية تقريبًا باستخدام تخطيط صدى القلب عبر المريء.

في حالة قصور القلب ، لم تعد القوة الانقباضية لعضلة القلب مرتبطة بحجم الملء الانبساطي كما هو مطلوب. نتيجة لذلك ، لم يعد ضغط الدم يتفاعل بشكل مناسب مع المواقف العصيبة. تميز هذه الظاهرة في البداية قصور القلب المعتمد على التمرين ، والذي يمكن أن يصبح قصور الراحة بمرور الوقت. في حالة قصور القلب الواضح ، لم يعد من الممكن الحفاظ على ضغط الدم في حالة الراحة وانخفاض ضغط الدم المرتبط بالقلب ، أي فقدان النغمة. في المقابل ، يزيد ارتفاع ضغط الدم بمعنى زيادة النغمة من الحمل. يجب أن يزيد القلب من أداء الإخراج بمثل هذه الزيادة في النغمة ، ولكنه يلبي هذا المطلب فقط إلى الحد الذي تكون فيه إمكانيات تطوير قوته كافية. في أمراض القلب التاجية ، فإن إمداد الأكسجين وفي اعتلال عضلة القلب تتعارض مع هذا الجانب كعامل مقيد. يصاحب الحمل الزائد جدًا العديد من أمراض القلب.

يمكن تنظيم زيادة الحمل إلى حد ما باستخدام الأدوية. على سبيل المثال ، تعتبر حاصرات AT1 مخفضات علاجية للحمل اللاحق. تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومدرات البول والنيتروجليسرين على تقليل كل من التحميل المسبق والحمل اللاحق. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن لموسعات الأوعية الدموية الشريانية مثل مضادات الكالسيوم من نوع ديهيدروبيريدين خفض الحمل اللاحق للقلب. تعمل موسعات الأوعية على إرخاء عضلات الأوعية الدموية وتضخيم تجويف الأوعية الدموية. تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بدورها على خفض ضغط الدم ، وبالتالي تقليل العبء اللاحق لعمل القلب. لذلك ، غالبًا ما تستخدم لعلاج قصور القلب ، ولكنها تستخدم أيضًا في أمراض القلب التاجية. حاصرات AT1 هي مثبطات تنافسية وتعمل بشكل انتقائي على ما يسمى مستقبلات AT1 ، حيث تعمل على معارضة التأثير القلبي الوعائي للأنجيوتنسين 2. وفوق كل شيء ، فإنها تخفض ضغط الدم وتقلل من الحمل اللاحق وفقًا لذلك.

يزيد الحمل اللاحق ليس فقط من خلال ارتفاع ضغط الدم ، ولكن أيضًا في سياق تضيق الصمام. وفقًا لقانون لابلاس ، تزداد عضلات البطين لتعويض الحمل اللاحق المتزايد المزمن من أجل تنظيم وتقليل توتر الجدار المتزايد. ونتيجة لذلك ، يمكن أن يتوسع البطين المصاب ، مما يؤدي بدوره إلى فشل القلب.