جوهري أسود

ال جوهري أسود يمثل منطقة أساسية في الدماغ المتوسط ​​ذات لون داكن وتنتمي إلى نظام المحرك خارج الهرمية. وبالتالي فهو يساهم في السيطرة على الحركات. يحدث انخفاض في المادة السوداء في متلازمات باركنسون ويؤدي إلى تطور الأعراض الأساسية ، الرعشة ، بطء الحركة وعدم الاستقرار الوضعي.

ما هي المادة السوداء؟

يقع العنصر الأسود بشكل متماثل في نصفي الدماغ (نصفي الكرة الأرضية) وينتمي إلى الدماغ المتوسط. هناك يحدها على السيقان الدماغية (crura cerebri) وغطاء الدماغ المتوسط ​​(tegmentum mesencephali). يعود اسم المادة السوداء إلى لونها الأسود الذي يعتمد على كمية الميلانين العالية والحديد في هذه المنطقة.

يعمل الدوبامين باعتباره أهم ناقل عصبي في المادة السوداء ، ويحدث كمادة مرسال فقط في الجهاز العصبي المركزي وينتمي إلى مجموعة الأمينات الحيوية. هذه هي الناقلات العصبية التي تنشأ من التيروزين الأحماض الأمينية وتفقد جزيء ثاني أكسيد الكربون من خلال نزع الكربوكسيل. بالإضافة إلى الدوبامين ، تشمل الأمينات الحيوية المنشأ أيضًا السيروتونين والأدرينالين والنورادرينالين.

التشريح والهيكل

من الناحية التشريحية ، يمكن تقسيم المادة السوداء إلى منطقتين: بارس كومباكتا ، والمعروف أيضًا باسم زونا كومباكتا ، وبارس شبكي. يتكون بارس كومباكتا من خلايا عصبية مرتبة بشكل وثيق تحتوي على كمية كبيرة من صبغة الميلانين. تربط الألياف العصبية بارس كومباكتا مع المخطط.

بالإضافة إلى ذلك ، ينتمي بارس كومباكتا إلى النظام الأسود (حلقة نيغروسترياتال). يتضمن هذا أيضًا نواة الروبر ، التي تقع أيضًا في الدماغ المتوسط ​​، ونواة المخطط. بالمقارنة مع الخلايا العصبية في pars Compacta ، تكون الخلايا العصبية في pars reticulata أقل قربًا من بعضها وتحتوي على الكثير من الحديد ، مما يعطي الأنسجة لونًا ضارب إلى الحمرة. تشمل هذه المنطقة أيضًا الجزء الجانبي ، الذي يعتبره بعض الخبراء جزءًا مستقلاً. يمتلك الجزء الشبكي من المادة السوداء صلات بالمخطط والمهاد البطني الجانبي. ألياف عصبية أخرى تؤدي من المادة السوداء إلى القشرة الدماغية والنواة تحت المهاد.

الوظيفة والمهام

تنتمي المادة السوداء إلى النظام الحركي خارج الهرمي وبالتالي فهي تشارك في التحكم في الحركات. في هذا السياق ، لها وظيفة بداية ، حيث تشارك بشكل خاص في بدء الحركة والتخطيط.

يشتمل النظام الحركي خارج الهرمي أيضًا على العقد القاعدية والقشرة الحركية ومناطق أساسية مختلفة في الدماغ ، بما في ذلك نواة الروبير في الدماغ المتوسط ​​والتكوين الشبكي الذي يمر عبر الدماغ المؤخر والدماغ المتوسط ​​والدماغ البيني. مثل المادة السوداء ، كل هذه الهياكل تعتمد على الدوبامين كناقل عصبي: الخلايا العصبية تشكل المادة المرسال في مقابضها الطرفية وتخزنها في حويصلات. إذا وصل الدافع الكهربائي - ما يسمى بجهد الفعل - إلى نهاية الألياف العصبية وبالتالي المقابض الطرفية ، فإن الخلية تطلق الدوبامين في الفجوة المشبكية.

تعبر المادة المرسال الفجوة بين الخلايا العصبية قبل المشبكي وخلايا ما بعد المشبكي وترتبط بالمستقبلات في الغشاء بعد المشبكي ، حيث تفتح القنوات الأيونية فيه. يمكن لجزيئات الصوديوم المشحونة أن تتدفق إلى الخلية عبر القنوات وتغير الشحنة الكهربائية للخلايا العصبية. إذا تجاوز التغيير الحد الأدنى المحتمل ، تنشأ إمكانية عمل جديدة في خلية العصب ما بعد المشبكي. يؤدي نقص الدوبامين إلى تعطيل هذه العملية وبالتالي إضعاف المهارات الحركية للإنسان. بشكل عام ، فإن نظام المحرك خارج الهرمية مسؤول بشكل أساسي عن حركات المحرك الإجمالية.

يمكنك العثور على أدويتك هنا

الأمراض

يرتبط مرض باركنسون بانخفاض المادة السوداء ، مما يؤدي إلى تطور الأعراض المميزة للمرض. متلازمة باركنسون هي مرض تنكس عصبي وتعرف أيضًا باسم الشلل.

في عام 1917 ، كان جيمس باركنسون أول من وصف المتلازمة. يعاني اليوم حوالي 250000 شخص في ألمانيا من هذا المرض ، ثلاثة أرباعهم بسبب متلازمة باركنسون مجهول السبب. الأعراض الأساسية هي الصرامة ، والرعشة ، وبطء الحركة / عدم الاستقرار ، وعدم استقرار الوضع. الصرامة هي تصلب العضلات أو تيبسها الذي ينشأ بسبب زيادة نبرة الراحة: العضلات المصابة متوترة للغاية. من ناحية أخرى ، تظهر الأعراض الرئيسية الثانية ، وهي الرعاش ، على أنها رعشات عضلية وتؤثر بشكل أساسي على الحركات الحركية الدقيقة.

بالإضافة إلى ذلك ، يعاني المصابون عادةً من تباطؤ الحركة ؛ يسمي الطب هذه الظاهرة بطء الحركة. في حين أن المرضى الذين يعانون من بطء الحركة يمكنهم من حيث المبدأ أداء الحركات - وإن كان ذلك بمعدل أبطأ - مع عدم القدرة على الحركة ، فهم قادرون جزئيًا فقط على القيام بذلك (نقص الحركة) أو عدم القدرة على الإطلاق (عدم الحركة). يؤدي عدم استقرار الوضع إلى وضعية غير آمنة ، ونتيجة لذلك ، غالبًا ما يؤدي إلى مشية منحنية قليلاً. غالبًا ما يؤدي الجمع بين بطء الحركة والصلابة و / أو الرعاش و / أو عدم الاستقرار الوضعي إلى اضطرابات في المشي وخلل وظيفي آخر.

بالإضافة إلى متلازمة باركنسون مجهولة السبب ، يميز الطب ثلاثة أشكال أخرى. ترجع متلازمة باركنسون العائلية إلى عيوب في التركيب الجيني - يمكن أن تكون الجينات المختلفة هي السبب. في المقابل ، تظهر متلازمة باركنسون العرضية أو الثانوية نتيجة لمرض أساسي آخر مثل مرض بينسوانجر أو مرض ويلسون أو بسبب الأدوية أو العقاقير أو التسمم أو الإصابة. الشكل الرابع من متلازمة باركنسون هو أيضًا نتيجة لأمراض أخرى ؛ ومع ذلك ، فهذه على وجه التحديد أمراض تنكسية عصبية تظهر في فقدان الخلايا العصبية.

وتشمل هذه الأمراض خَرَف أجسام ليوي ، والضمور الجهازي المتعدد ، والشلل فوق النووي التدريجي ، والتنكس القشري القاعدي. غالبًا ما يستخدم L-dopa لعلاج مرض باركنسون. يمكن لمقدمة الدوبامين أن تعبر الحاجز الدموي الدماغي وتعوض جزئيًا على الأقل عن نقص الدوبامين في الدماغ ، مما يؤدي إلى تخفيف الأعراض. العلاج السببي غير ممكن.