التصاق الصفائح الدموية

ال التصاق الصفائح الدموية هو جزء من الارقاء حيث ترتبط الصفائح الدموية بالكولاجين. هذه الخطوة تنشط الصفائح الدموية.

ما هو التصاق الصفائح الدموية؟

التصاق الصفائح الدموية هو جزء من الارقاء حيث ترتبط الصفائح الدموية بالكولاجين. في الشكل يظهر الصفيحات أو الصفائح الدموية باللون الأبيض.

يحدث الإرقاء الأولي - الإرقاء - على 3 مراحل. تتمثل الخطوة الأولى في التصاق الصفائح الدموية ، يليه تجميع الصفائح الدموية القابل للانعكاس وتشكيل سدادة صفائح لا رجعة فيها.

تتمثل مهمة الإرقاء في إصلاح الأوعية المصابة بأسرع ما يمكن حتى يظل فقدان الدم منخفضًا قدر الإمكان. لذلك ، عند إصابة البطانة ، يحدث تضيق الأوعية على الفور. يعني انقباض الأوعية أيضًا أن تدفق الدم أبطأ.

هذا يدعم الخطوة التالية: التصاق الصفائح الدموية. ترتبط الصفيحات الدموية (الصفيحات) بالبنى تحت البطانية مثل الكولاجين. يبدأ هذا التراكم مباشرة عن طريق مستقبل الكولاجين وبشكل غير مباشر عن طريق ما يسمى بعامل فون ويلبراند. ينشط الالتصاق الصفائح الدموية ويبدأ تراكم الصفائح الدموية القابل للانعكاس. لذلك تتراكم الصفائح الدموية بالقرب من بعضها ، وفي النهاية يتم تكوين سدادة لا رجعة فيها من الصفائح الدموية.

الوظيفة والمهمة

وظيفة التصاق الصفائح الدموية هو تفاعل عامل فون ويلبراند مع البروتينات السكرية المختلفة. على المستوى الجزيئي ، هو تفاعل مركب يجند. يجند هو ما يسمى بعامل فون ويلبراند وأهم مستقبلات الصفيحات هو معقد GP Ib / IX.

يتم التوسط في تراكم الصفائح الدموية على الأسطح تحت البطانية بواسطة مركب مستقبلات GP Ia / IIa - مستقبل الكولاجين. عامل فون ويلبراند (vWF) له أيضًا تأثير غير مباشر على هذا. هذا هو بروتين سكري كبير يتم إطلاقه من البطانة المصابة. يمكن أن تشكل الجسور بين المستقبلات الغشائية الخاصة للصفائح الدموية (GP Ib / IX complex) وألياف الكولاجين. يشارك الفبرونكتين والثرومبوسبوندين أيضًا في تكوين الجسر هذا. تتفاعل هياكل الكولاجين المكشوفة أيضًا بدون vWF مع GP Ia / IIa و GP VI على سطح الصفائح الدموية. يساهم كلا التفاعلين في حقيقة أن الصفائح الدموية تتدحرج على طول جدار الوعاء الدموي وتلتصق أخيرًا.

باختصار: يؤدي مستقبل الكولاجين إلى طبقة واحدة من الصفائح الدموية. يتسبب عامل فون ويلبراند في أن تلتصق الصفيحات بقوة عبر GP Ib / IX.

يؤدي الالتصاق بالصفائح الدموية ، مع تضيق الأوعية ، إلى انخفاض أولي في النزيف. كما أنه مهم لتنشيط الصفائح الدموية. يتضمن تنشيط الصفائح الدموية أيضًا إطلاق ثنائي فوسفات الأدينوزين (ADP) والفيبرينوجين والفيبرونكتين و vWF والثرموبوكسان A2.

يبدأ تراكم الصفائح الدموية القابل للانعكاس من خلال تنشيط الصفائح الدموية. يتم تجميع الصفائح الدموية بإحكام معًا عبر جسور الفيبرينوجين. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تكثيف تضيق الأوعية عن طريق هروب بلازما الدم إلى النسيج الخلالي. يتسبب الثرومبين في اندماج الصفائح الدموية في كتلة متجانسة ، سدادة الصفائح الدموية التي لا رجعة فيها. يضمن تكوين سدادة الصفائح الدموية التي لا رجعة فيها وتضيق الأوعية أنه في حالة حدوث إصابات طفيفة ، يحدث الإرقاء المؤقت في غضون فترة زمنية قصيرة.

يمكن تثبيط الإرقاء الأولي دوائيا. على سبيل المثال حمض أسيتيل الساليسيليك (مثل Aspirin®) ، الذي يثبط تخليق الثرموبوكسان A2. مثبطات وظيفة الصفائح الدموية الإضافية هي مضادات ADP و GP IIb / III a. غالبًا ما تستخدم هذه الأدوية مؤقتًا عند طريح الفراش ، مثل قبل الجراحة وبعدها ، على سبيل المثال. أنها تعمل على منع تخثر الدم وبالتالي تجنب تجلط الدم والانسداد. هذا الإجراء يسمى الوقاية من التخثر.

يمكنك العثور على أدويتك هنا

أدوية لمعالجة الجروح والإصابات

الامراض والاعتلالات

يمكن قياس ميل الالتصاق (الالتصاق) للصفائح الدموية باستخدام أسطح زجاجية محددة أو على مرشحات بخرز زجاجي (احتجاز). تتجلى وظيفة التصاق الصفائح الدموية غير الكافية في المقام الأول في زيادة الميل للنزيف.

اضطرابات التصاق الصفائح الدموية وراثية. وهي تستند إلى تفاعل مضطرب بين الصفائح الدموية وبطانة الأوعية الدموية. يمكن أن يكون سبب هذا الاضطراب ، على سبيل المثال ، نقصًا في عامل von Willebrand ، كما هو الحال مع متلازمة Willebrand-Jürgens. هذا المرض موروث في جميع الحالات تقريبًا. تم حتى الآن وصف النماذج المكتسبة نادرًا جدًا. يمكن أن تختلف شدة وشدة المتلازمة. غالبًا ما يتطور المرض بسهولة شديدة ، لذلك غالبًا ما يمر المرض دون أن يلاحظه أحد لفترة طويلة.

تقريبا يمكن للمرء أن يميز 3 أنواع من المرض. النوع الأول يعاني من نقص كمي في عامل فون ويلبراند. هذا الشكل هو الأكثر شيوعًا ، فهو يظهر أعراضًا خفيفة جدًا وغالبًا ما يسمح للمريض أن يعيش حياة طبيعية. فقط وقت النزف أطول قليلاً ، ويعاني المرضى من نزيف ثانوي متكرر أثناء العمليات. في النوع الثاني ، من ناحية أخرى ، هناك خلل نوعي في عامل Willebrand. هذا الشكل هو الثاني الأكثر شيوعًا ، ولكنه يؤثر فقط على 10-15 ٪ من جميع مرضى متلازمة ويلبراند يورجنز. النوع الثالث له مسار شديد الخطورة ، ولكنه الأقل شيوعًا.

يتم تشخيص المرض في المختبر في حالة ظهور أعراض. يتم هنا قياس كمية ونشاط عامل فون ويلبراند. عادة لا يكون العلاج طويل الأمد ضروريًا للتشخيص. يُعطى ديزموبريسين ، الذي يزيد من كمية عامل فون ويلبراند خمسة أضعاف ، للمصابين فقط قبل العمليات.

من ناحية أخرى ، تحدث متلازمة برنارد سولييه بشكل أقل تكرارًا. يرجع اختلال التصاق الصفائح الدموية إلى خلل وراثي في ​​مستقبل الغشاء لعامل فون ويلبراند (GP Ib / IX). يرتبط هذا المرض أيضًا بزيادة الميل للنزيف. ومع ذلك ، فإن النزيف التلقائي نادر الحدوث. يتم التشخيص مرة أخرى في المختبر ونادرًا ما يكون العلاج ضروريًا بسبب الأعراض الخفيفة. يجب على المرضى فقط توخي الحذر لعدم تناول أي مثبطات لتراكم الصفائح الدموية مثل الأسبرين. يمكن أن يؤدي ذلك إلى مضاعفات نزيف خطيرة. يتم استبدال مركزات الصفائح الدموية فقط في الحالات الحادة ، مثل فقدان الدم بشكل كبير.