الأيض الوسيط

من الأيض الوسيط يُعرف أيضًا باسم الأيض الوسيط المحددة. هذا يتعلق بجميع عمليات التمثيل الغذائي في الواجهة بين التمثيل الغذائي الابتنائي والتقويضي. ترجع الاضطرابات في عمليات التمثيل الغذائي الوسيطة في الغالب إلى عيوب إنزيمية وتتجلى بشكل أساسي على أنها أمراض تخزين.

ما هو التمثيل الغذائي الوسيط؟

التمثيل الغذائي الوسيط هو جميع عمليات التمثيل الغذائي في الواجهة بين التمثيل الغذائي الابتنائي والتقويضي. يوضح الرسم التوضيحي التمثيل الغذائي على جدار الخلية.

الأيض (يسمى أيضًا التمثيل الغذائي) ينقسم عن طريق الطب إلى مجالات التمثيل الغذائي والتقويض. يستخدم الابتنائية لبناء مركبات كيميائية. يستخدم Catabolimus لتحطيم نفسه. رد فعل التمثيل الغذائي الثالث هو أن البرمائية. يرتبط هذا المصطلح بعملية التمثيل الغذائي الوسيطة.

$config[ads_text1] not found

ترتبط التفاعلات الأيضية للأيض الوسيط بالمستقلبات التي تقل كتلتها الجزيئية عن 1000 جم / مول. يتم تحويل هذه المستقلبات إلى بعضها البعض في تفاعلات الأيض الوسيط. اعتمادًا على المتطلبات ، يقوم التمثيل الغذائي الوسيط بسحب المستقلبات من الهدم أو الاستقلاب لهذا الغرض. على عكس هذين المصطلحين من التمثيل الغذائي ، فإن التمثيل الغذائي الوسيط لا يرتبط بانهيار معين أو تراكم. يمكن أن يكون للبرمائيات تأثيرات تقويضية وابتنائية.

في النهاية ، يشتمل التمثيل الغذائي الوسيط على جميع التفاعلات الأيضية التي تحدث في السطوح البينية الفردية بين التمثيل الغذائي والتقويض. التقويض هو الانهيار التأكسدي إلى حد كبير للجزيئات الكبيرة (الكربوهيدرات والدهون والبروتينات) ، والأيض هو التوليف الأنزيمي لمكونات الخلايا الجزيئية.

الوظيفة والمهمة

تقويض الجزيئات الكبيرة من الطعام إلى جزيئات أصغر من أجل إطلاق الطاقة والحفاظ عليها في شكل روابط فوسفاتية عالية الطاقة مثل أدينوسين ثلاثي الفوسفات. التقويض له ثلاث مراحل رئيسية. المستوى 1 يتوافق مع تحطيم جزيئات المغذيات الكبيرة إلى كتل بناء فردية. على سبيل المثال ، تصبح السكريات سداسية وخماسية. تتحول الدهون إلى أحماض دهنية وجلسرين. يتم تقسيم البروتينات إلى أحماض أمينية فردية. تتوافق المرحلة 2 مع تحويل جميع الجزيئات التي تم إنشاؤها في المرحلة 1 إلى جزيئات أبسط. في المرحلة 3 ، يتم نقل المنتجات من المرحلة 2 إلى التحلل النهائي وبالتالي إلى الأكسدة. نتيجة هذه المرحلة هي ثاني أكسيد الكربون والماء.

$config[ads_text2] not found

تتوافق الابتنائية بشكل أساسي مع عملية توليف ينتج عنها هياكل أكثر تعقيدًا وأكبر. مع زيادة الحجم والتعقيد ، هناك انخفاض في الانتروبيا. تعتمد عملية الابتنائية على الإمداد بالطاقة الحرة ، والتي تسحبها من روابط الفوسفات في ATP. مثل الهدم ، يحدث الابتنائية في ثلاث مراحل. في المرحلة الأولى ، يستخدم اللبنات الأساسية لمرحلة التقويض 3. وبالتالي فإن المرحلة 3 من الهدم هي في نفس الوقت المرحلة 1 من الابتنائية. المسارات الأيضية التقويضية والابتنائية ليست متطابقة ، ولكن لها مستوى تقويضي 3 كعنصر متصل ومركز. لذلك تمثل هذه المرحلة خطوة استقلابية مشتركة.

المسار المركزي المشترك للتقويض والتمنيع هو البرمائيات. هذا المسار المركزي له وظيفة مزدوجة ويمكن أن يؤدي بشكل تقويضي إلى تدهور كامل للجزيئات بالإضافة إلى إتاحة الجزيئات الأصغر بشكل ابتنائي كمواد أولية لعملية التخليق. وبالتالي ، تستند عمليات الهدم والتمثيل إلى عمليات تعتمد على بعضها البعض.

أولى هذه العمليات هي التفاعلات الأنزيمية المتتالية التي تؤدي إلى تكوين الجزيئات الحيوية وانهيارها. تسمى المركبات الكيميائية الوسيطة من هذه العملية المستقلبات. تتوافق معالجة المواد إلى مستقلبات مع التمثيل الغذائي الوسيط. تميز العملية الثانية كل تفاعل منفرد لعملية التمثيل الغذائي الوسيط وتتوافق مع تبادل الطاقة. هذا هو اقتران الطاقة. في عمليات معينة من تسلسل تفاعل تقويضي ، يتم الحفاظ على الطاقة الكيميائية عن طريق تحويلها إلى روابط فوسفات غنية بالطاقة. بعض التفاعلات في التسلسل الأيضي الابتنائي تستمد هذه الطاقة في النهاية.

$config[ads_text3] not found

الامراض والاعتلالات

يوفر التمثيل الغذائي بأكمله العديد من نقاط البداية لأمراض معينة. يمكن أن يكون لاضطرابات التمثيل الغذائي الوسيط عواقب مميتة وحتى مهددة للحياة. وينطبق هذا ، على سبيل المثال ، عندما يتم تخزين المستقلبات السامة في الأعضاء الحيوية ، كجزء من التمثيل الغذائي الوسيط ، وتضعف وظائف هذه الأعضاء. غالبًا ما ترتبط مثل هذه الاضطرابات في التمثيل الغذائي الوسيط بطفرات تؤدي إلى نقص أو خلل في بعض الإنزيمات الأيضية. يمكن أن يؤدي عدم التوازن بين العرض والطلب على مواد كيميائية معينة إلى اضطرابات التمثيل الغذائي الوسيط.

الاضطرابات الأيضية الوسيطة التي تسببها الطفرات ، على سبيل المثال ، أمراض تخزين الجليكوجين. تؤدي هذه المجموعة من الأمراض إلى تخزين الجليكوجين في أنسجة الجسم المختلفة. إن التحول إلى الجلوكوز بالكاد أو غير ممكن على الإطلاق لمرضى هذه الأمراض. السبب هو عيب مرتبط بالطفرة في الإنزيمات التي تكسر الجليكوجين. تشمل أمراض تخزين الجليكوجين الناتجة عن عيوب الإنزيم ، على سبيل المثال ، مرض فون جيرك ، ومرض بومبي ، ومرض كوري ، ومرض أندرسن ، ومرض مكاردل. يقع مرض هيرز وتاروي أيضًا في هذه المجموعة من الأمراض.

يمكن أن تؤثر العيوب على العديد من الإنزيمات الأيضية ، مثل الجلوكوز 6-فوسفاتاز ، ألفا 1.4-جلوكوزيداز وأميلو -1،6 جلوكوزيداز ، على سبيل المثال alpha-1،4-glucan-6-glycosyltransferase أو alpha-glucan phosphorylase أو ألفا جلوكان فسفوريلاز و فسفوفركتوكيناز.

لا يجب بالضرورة أن تكون أمراض التخزين الناتجة عن اضطرابات التمثيل الغذائي الوسيط من الجليكوجين ، ولكن يمكن أن تتوافق أيضًا مع عديدات السكاريد المخاطية ، أو الدهون ، أو داء السفينغوليبيد ، أو داء ترسب الأصبغة الدموية أو داء النشواني. مع الدهون ، تتراكم الدهون في الخلايا. في سياق داء الأميلويد ، تترسب ألياف البروتين غير القابلة للذوبان داخل الخلايا وخارجها. يتميز داء ترسب الأصبغة الدموية عن طريق الترسب غير الطبيعي للحديد وتعتمد جرعات الشحميات السفينغولية على عيوب الإنزيم الليزوزومي التي تسبب تراكم الشحميات السفينغولية. تعتمد تأثيرات مرض التخزين بشكل أساسي على المادة والأنسجة المخزنة.

$config[ads_text4] not found