هرمونات التوتر

هرمونات التوتر يمكن تقسيمها تقريبًا إلى مجموعتين من الجلوكوكورتيكويدات والكاتيكولامينات. أهم الممثلين هم هرمونات الأدرينالين والكورتيزول ، والتي يتم إنتاجها في قشرة الغدة الكظرية. من المفترض أن تضمن هرمونات الإجهاد البقاء على قيد الحياة من خلال توفير طاقة زائدة.

ما هي هرمونات التوتر؟

في المواقف العصيبة ، يفرز الجسم هرمونات التوتر. تشمل هذه المواقف العصيبة العمل البدني الشاق أو الرياضات التنافسية أو الإجهاد النفسي مثل الخوف من الخسارة أو الفشل أو الخوف من الموت. يمكن للأمراض الخطيرة أيضًا أن تعزز إفراز هرمونات التوتر. بالإضافة إلى الكاتيكولامينات مثل الأدرينالين والنورادرينالين ، تشمل هرمونات التوتر أيضًا القشرانيات السكرية مثل الكورتيزول.

تؤثر جميع هرمونات التوتر على عملية التمثيل الغذائي وتهدف في المقام الأول إلى توفير الطاقة التي تدعم الكائن الحي في التعامل مع المواقف العصيبة. الكاتيكولامينات هي مجموعة هرمونات التوتر المعروفة. من المحتمل أن تكون حقيقة أن الجلوكوكورتيكويدات أقل شهرة بسبب تأخر عملها. على عكس الكاتيكولامينات ، فإنها تطور آثارها من خلال تنظيم التعبير الجيني بدلاً من المستقبلات المقترنة ببروتين G. إن هرموني الإجهاد الرئيسيين من المجموعتين هما الأدرينالين والكورتيزول.

التشريح والهيكل

يتم التعبير عن الأدرينالين كيميائيًا على أنه (R) -1- (3،4-ثنائي هيدروكسي فينيل) -2- (N-methylamino) إيثانول وبالتالي فهو أحد الكاتيكولامينات. البديل الفعال للأدرينالين يتوافق مع التكوين الفراغي الكيميائي (R). يحدث التخليق الحيوي عبر الأحماض الأمينية ألفا L- فينيل ألانين و L- التيروزين. هناك هيدروكسيل بواسطة L-DOPA ونزع الكربوكسيل إلى الدوبامين.

يتبع ذلك هيدروكسيل انتقائي للنورادرينالين. يتم إطلاق النوربينفرين من لب الغدة الكظرية ويظهر كجهاز إرسال في الجهاز الودي. فقط N-methylation للنورأدرينالين المنتج بهذه الطريقة يسلم الأدرينالين الفعلي. من ناحية أخرى ، يتكون الكورتيزول من الكوليسترول. في قشرة الغدة الكظرية ، يتم تصنيع البريغنينولون عن طريق الأكسدة بستة إلكترونات. بعد ذلك يتم وضع غلاف الكوليسترول. ثم يترك البريغنينولون الميتوكوندريا في قشرة الغدة الكظرية ويتحول إلى بروجسترون بواسطة هيدروجيناز 3β-هيدروكسيستيرويد وإيزوميراز.

يتم تحويل البروجسترون إلى 17α-hydroxyprogesterone بواسطة إنزيم 17-steroid hydroxylase. يحدث هيدروكسيل آخر ، والذي يعطي 11-ديوكسيكورتيسول. الستيرويد 11 بيتا هيدروكسيلاز يحول هذه المادة إلى الكورتيزول.

الوظيفة والمهام

من المفترض أن تضمن هرمونات التوتر البقاء في المواقف العصيبة من خلال توفير الطاقة. في الماضي البعيد ، كان البقاء في المواقف العصيبة مضمونًا بشكل أساسي من خلال القتال والهرب ، حيث كان هناك حاجة إلى فائض من الطاقة لاستراتيجيات البقاء على قيد الحياة. ما تحت المهاد هو السلطة العليا في إفراز هرمونات التوتر. هذا هو المكان الذي تتشكل فيه سلائف هرمونات التوتر - المادتان CRH و ACT.

تحفز هذه المواد تخليق وإفراز الهرمونات من قشرة الغدة الكظرية عن طريق تحفيز الخلايا المنتجة للهرمونات. في حالة الإجهاد المفاجئ وقصير المدى ، يكون للأدرينالين أهمية كبيرة فيما يتعلق بالبقاء على قيد الحياة ، لأن فعالية الكاتيكولامينات تكون مفاجئة بشكل ملحوظ أكثر من فعالية الجلوكوكورتيكويد. الأدرينالين يرتبط بالمستقبلات ولا يعمل على مستوى التعبير الجيني. للهرمون تأثيرات مختلفة على الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية والعضلات والجهاز الهضمي.

على سبيل المثال ، يزيد الأدرينالين من ضغط الدم ويزيد من معدل ضربات القلب ويمنع الهضم. يطور الهرمون تأثيره من خلال الارتباط بمستقبلات الأدرينالية. بالإضافة إلى ذلك ، يتيح الأدرينالين إمدادًا سريعًا بالطاقة عن طريق تكسير الدهون. تؤدي تأثيرات تنظيم الدورة الدموية إلى لامركزية الدورة الدموية. بهذه الطريقة ، لا يزال من الممكن إمداد الأعضاء الحيوية بالدم في حالة وقوع حادث ، حتى بعد فقدان الدم بشكل كبير.

بصرف النظر عن ذلك ، فإن الأدرينالين له تأثير مسكن للألم ويمكّنك من تجاوز حدودك الخاصة. من ناحية أخرى ، في حالة الإجهاد طويل الأمد ، يقوم الجسم بإفراز الجلوكوكورتيكويد مثل الكورتيزول. إن إفراز هرمونات التوتر هذه يكون أبطأ ، بحيث لا يكون لها أي تأثير في حالة الإجهاد المفاجئ. ينشط الكورتيزول عمليات التمثيل الغذائي المتدهورة وبهذه الطريقة يزود الجسم بمركبات عالية الطاقة.

يمكنك العثور على أدويتك هنا

الأمراض

أكثر الأمراض المعروفة المتعلقة بهرمونات التوتر هي مرض كوشينغ ومرض أديسون. في داء كوشينغ ، هناك فرط في تحفيز الكورتيزول بواسطة المادة الأولية ACTH. هذا يؤدي إلى فرط الكورتيزول. عادة ما ينتج فرط التنسج من ورم في الغدة النخامية. يتم تحفيز الخلايا المنتجة للـ ACTH بشكل مفرط بواسطة الورم في الغدة النخامية.

يحدد انخفاض كتلة العضلات وزيادة الوزن الصورة السريرية. يمكن أن يؤدي أيضًا إلى ارتفاع ضغط الدم وزيادة هشاشة العظام والعطش الشديد. يجب تمييز متلازمة كوشينغ عن هذا المرض. يمكن أن تظهر الأعراض المذكورة أيضًا في سياق هذا المرض. لا يجب أن تتوافق متلازمة كوشينغ مع ورم في الغدة النخامية. في سياق المتلازمة ، تنتج قشرة الغدة الكظرية الكثير من الكورتيزول بشكل أكثر استقلالية ، دون تحفيز. تحدث المتلازمة بسبب عوامل خارجية ، مثل استخدام القشرانيات السكرية.

على عكس مرض كوشينغ أو متلازمة كوشينغ ، فإن مرض أديسون هو قشرة الغدة الكظرية غير النشطة. يأتي هذا المرض في شكل مناعي ذاتي. وهذا يعني أن الأجسام المضادة تتشكل ضد الخلايا المنتجة للهرمونات في قشرة الغدة الكظرية وتتسبب في النهاية في تدمير هذه الخلايا. يمكن أن يحدث مرض أديسون أيضًا في سياق أمراض أخرى ، على سبيل المثال في سياق أمراض التخزين ، كجزء من متلازمات مثل متلازمة ووترهاوس فريدريش أو كضعف وظيفي بسبب نقائل الورم.