أكتين هو بروتين هيكلي موجود في جميع الخلايا حقيقية النواة. يشارك في هيكل الهيكل الخلوي والعضلات.
ما هو الأكتين
الأكتين جزيء بروتين قديم تطوريًا. باعتباره بروتينًا هيكليًا ، فهو موجود في سيتوبلازم كل خلية حقيقية النواة وفي قسيم عضلي لجميع ألياف العضلات.
جنبا إلى جنب مع الأنابيب الدقيقة والخيوط الوسيطة ، فإنها تشكل الهيكل الخلوي لكل خلية على شكل خيوط أكتين. وهي مسؤولة بشكل مشترك عن تكوين بنية الخلية وحركة الجزيئات وعضيات الخلية داخل الخلية. الأمر نفسه ينطبق على تماسك الخلايا عبر الوصلات الضيقة أو الملتصقة. في ألياف العضلات ، ينتج الأكتين مع بروتينات الميوسين والتروبونين والتروبوميوسين تقلصات العضلات.
يمكن تقسيم الأكتين إلى ثلاث وحدات وظيفية ألفا أكتين وبيتا أكتين وجاما أكتين. ألفا أكتين هو المكون الهيكلي للألياف العضلية ، بينما يوجد بيتا وجاما أكتين بشكل أساسي في سيتوبلازم الخلايا. الأكتين هو بروتين محفوظ للغاية ، والذي يحدث في الخلايا حقيقية النواة أحادية الخلية مع انحرافات صغيرة جدًا في تسلسل الأحماض الأمينية. في البشر ، تتكون 10٪ من جميع جزيئات البروتين في خلايا العضلات من الأكتين. لا تزال جميع الخلايا الأخرى تحتوي على 1 إلى 5 بالمائة من هذا الجزيء في السيتوبلازم.
الوظيفة والتأثير والمهام
يؤدي الأكتين وظائف مهمة في الخلايا والألياف العضلية. في سيتوبلازم الخلية ، كجزء من الهيكل الخلوي ، تشكل شبكة كثيفة ثلاثية الأبعاد تحافظ على الهياكل الخلوية معًا.
في نقاط معينة في الشبكة ، يتم تقوية الهياكل لتشكيل انتفاخات غشائية مثل microvilli أو المشابك العصبية أو pseudopodia. تتوفر المفصلات الملتصقة والتقاطعات الضيقة لجهات الاتصال الخلوية. بشكل عام ، يساهم الأكتين في استقرار وشكل الخلايا والأنسجة. بالإضافة إلى الاستقرار ، يضمن الأكتين أيضًا عمليات النقل داخل الخلية. إنه يربط بين البروتينات الغشائية ذات الصلة الهيكلية بحيث تظل قريبة. بمساعدة الميوسينات (البروتينات الحركية) ، تقوم ألياف الأكتين أيضًا بالنقل لمسافات قصيرة.
على سبيل المثال ، يمكن نقل الحويصلات إلى الغشاء. يتم أخذ الامتدادات الأطول بواسطة الأنابيب الدقيقة بمساعدة البروتينات الحركية kinesin و dynein. يضمن الأكتين أيضًا حركة الخلية. يجب أن تكون الخلايا قادرة على الهجرة داخل الجسم في العديد من المناسبات. وهذا ينطبق بشكل خاص على ردود الفعل المناعية أو التئام الجروح وكذلك على الحركات العامة أو التغيرات في شكل الخلايا. يمكن أن تستند الحركات إلى عمليتين مختلفتين. من ناحية ، يمكن أن تحدث الحركة عن طريق تفاعل البلمرة الموجه ، ومن ناحية أخرى ، عبر تفاعل الأكتين والميوسين.
في تفاعل الأكتين والميوسين ، يتم تكوين ألياف الأكتين كحزم ليفية تعمل مثل سحب الحبال بمساعدة الميوسين. يمكن أن تتسبب خيوط الأكتين في نمو الخلايا على شكل كاذب كاذب (أرجل خيطية و lamellipodia). بالإضافة إلى وظائفه المتنوعة داخل الخلية ، فإن الأكتين مسؤول بالطبع عن تقلص عضلات كل من العضلات الهيكلية والعضلات الملساء. تعتمد هذه الحركات أيضًا على تفاعل الأكتين والميوسين. لضمان ذلك ، يتم ربط العديد من خيوط الأكتين ببروتينات أخرى بطريقة منظمة للغاية.
التعليم والوقوع والخصائص والقيم المثلى
كما ذكرنا سابقًا ، يوجد الأكتين في جميع الكائنات الحية والخلايا حقيقية النواة. إنه جزء متأصل من السيتوبلازم ويضمن استقرار الخلايا ، وترسيخ البروتينات المرتبطة بهيكليًا ، ونقل الحويصلات لمسافات قصيرة إلى غشاء الخلية وحركة الخلية. بدون الأكتين ، لن تكون الخلية قادرة على البقاء. هناك ستة أنواع مختلفة من الأكتين ، والتي تنقسم إلى ثلاثة متغيرات ألفا ومتغير بيتا واثنين من متغيرات جاما.
تشترك الأكتينات ألفا في نمو العضلات وتقلصها. بيتا أكتين وجاما -1 أكتين لهما أهمية كبيرة للهيكل الخلوي في السيتوبلازم. جاما-2-أكتين هي المسؤولة عن العضلات الملساء وعضلات الأمعاء. أثناء التخليق ، يتشكل في البداية الأكتين الكروي الأحادي ، والذي يُعرف أيضًا باسم G-actin. جزيئات البروتين الأحادية الفردية ، بدورها ، تتبلمر لتشكيل F- أكتين فتيل.
أثناء عملية البلمرة ، تتحد العديد من المونومرات الكروية لتكوين F-actin طويل يشبه الخيط. كل من البناء وانهيار السلاسل ديناميكي للغاية. بهذه الطريقة ، يمكن تكييف إطار عمل الأكتين بسرعة مع المتطلبات الحالية. بالإضافة إلى ذلك ، تضمن هذه العملية أيضًا حركات الخلايا. يمكن منع هذه التفاعلات عن طريق ما يسمى بمثبطات الهيكل الخلوي. مع هذه المواد ، يتم تثبيط البلمرة أو إزالة البلمرة. إنها ذات أهمية طبية كمنتجات طبية في سياق العلاج الكيميائي.
الأمراض والاضطرابات
نظرًا لأن الأكتين مكون أساسي لجميع الخلايا ، فإن العديد من التغييرات الهيكلية التي تسببها الطفرات تؤدي إلى موت الكائن الحي. يمكن أن تسبب الطفرات في جينات الأكتين ألفا اضطرابات في العضلات. هذا ينطبق بشكل خاص على alpha-1-actin.
نظرًا لحقيقة أن alpha-2-actin مسؤول عن عضلات الأبهر ، يمكن أن يحدث تمدد الأوعية الدموية الأبهري الصدري العائلي في حالة تحور جين ACTA2. أكواد الجينات ACTA2 لـ alpha-2-actin. تسبب طفرة في جين ACTC1 لألفا أكتين القلب اعتلال عضلة القلب التوسعي. علاوة على ذلك ، يمكن لطفرة ACTB كجينة لبيتا أكتين السيتوبلازمي أن تسبب سرطان الغدد الليمفاوية للخلايا البائية الكبيرة والمنتشرة. يمكن أن تحتوي بعض أمراض المناعة الذاتية على مستويات مرتفعة من الأجسام المضادة للأكتين.
هذا ينطبق بشكل خاص على التهاب الكبد المناعي الذاتي. وهو مسار مزمن لالتهاب الكبد يؤدي إلى تليف الكبد على المدى الطويل. هنا تم العثور على جسم مضاد ضد أكتين العضلات الملساء. من حيث التشخيص التفريقي ، ليس من السهل التفريق بين التهاب الكبد المناعي الذاتي والتهاب الكبد الفيروسي المزمن. لأنه في التهاب الكبد الفيروسي المزمن ، يمكن أيضًا تحفيز الأجسام المضادة ضد الأكتين بدرجة أقل.
