مثل إفراز الأنسولين أو إفراز الأنسولين هو إفراز هرمون الأنسولين الحيوي بواسطة البنكرياس (البنكرياس).
ما هو إفراز الأنسولين؟
يتم إنتاج الأنسولين فقط في خلايا بيتا لجزر لانجرهانز الموجودة في البنكرياس ، والتي اشتق منها اسمه. يتم تحفيز إفراز الأنسولين عن طريق زيادة محتوى الجلوكوز ، وبدرجة أقل ، عن طريق الأحماض الدهنية الحرة وبعض الأحماض الأمينية ، وكذلك عن طريق هرمونات الجهاز الهضمي.
يتسبب الزناد في تكوين المزيد من ثلاثي فوسفات الأدينوزين (ATP) في خلايا بيتا ، مما يؤدي إلى انسداد القنوات المعتمدة على البوتاسيوم. وهذا يمكّن أيونات الكالسيوم من الفضاء خارج الخلية من اختراق خلايا بيتا بشكل أفضل وتنشيط إطلاق الأنسولين.
ثم تندمج حويصلات الأنسولين مع غشاء الخلية لخلية بيتا وتفرغ في الفضاء خارج الخلية (عملية إفراز الخلايا). يبدأ الأنسولين في التحرر.
لا يتم إطلاق الأنسولين بالتساوي ، ولكن على شكل دفعات. تطلق خلايا بيتا الأنسولين في الدم كل 3 إلى 6 دقائق تقريبًا.
الوظيفة والمهمة
يضمن الأنسولين أن تمتص خلايا الجسم الجلوكوز من الدم لتحويل الطاقة. في هذه الوظيفة كحلقة وصل بين السكر والخلايا ، يضمن الأنسولين بقاء مستوى السكر في الدم ضمن المعدل الطبيعي وعدم زيادته.
إنه الهرمون الوحيد القادر على خفض مستويات السكر في الدم. نظيره ، الجلوكاجون ، وفي الاعتدال ، الكورتيزول والأدرينالين وهرمونات الغدة الدرقية تزيد من نسبة السكر في الدم.
عندما يأكل الجسم أطعمة غنية بالكربوهيدرات ، فإنه يحولها إلى سكر ، مما يزيد من مستويات السكر في الدم. استجابة لذلك ، تطلق خلايا بيتا المزيد من الأنسولين. يساعد هذا الجلوكوز من الدم على المرور عبر جدران الخلايا إلى داخل الخلية ، وعندها ينخفض محتوى الجلوكوز في بلازما الدم. ثم يتم تخزين الجلوكوز في خلايا الجسم على هيئة جليكوجين أو يتم تحويله على الفور إلى طاقة.
يتم الاحتفاظ بالجليكوجين داخل الخلية حتى تكون هناك حاجة ماسة للطاقة. ثم يعود الجسم إلى مخازن الجليكوجين ويحولها إلى الطاقة التي يحتاجها.
تتم الخطوة المركزية لهذا التحويل ، والتي تسمى تحلل السكر ، في عشر خطوات فردية. خلال ذلك ، يتم تقسيم الجلوكوز إلى حمض اللاكتيك والإيثانول بمساعدة نوكليوتيد أدينوسين ثلاثي الفوسفات ويتم تحضيره لمزيد من تحويل الطاقة.
يمكن لخلايا الكبد والعضلات على وجه الخصوص امتصاص وتخزين كميات كبيرة من الجلوكوز. تستجيب بشكل جيد لعمل الأنسولين ، حيث تصبح أغشية خلاياها أكثر نفاذية ويمكن الوصول إليها للجلوكوز عند زيادة إفراز الأنسولين.
في المقابل ، تمتص الخلايا العصبية الجلوكوز من الدم بشكل مستقل عن إفراز الأنسولين. إذا استقبلت الخلايا المعتمدة على الأنسولين المزيد من الجلوكوز عند زيادة مستوى الأنسولين ، يمكن أن تعاني الخلايا العصبية من نقص في الجلوكوز ، لأنه في هذه الحالة يبقى القليل جدًا من الجلوكوز بالنسبة لها. في حالة نقص السكر في الدم الشديد (انخفاض مستويات السكر في الدم) ، هناك خطر تلف الجهاز العصبي المعتمد على الجلوكوز.
إذا انخفض مستوى السكر في الدم عن قيمة حوالي 80 ملغ / ديسيلتر ، فإن الخصوم المذكورين أعلاه يستخدمون الأدرينالين أو الجلوكاجون أو الكورتيزول لزيادة نسبة السكر في الدم. ينخفض إنتاج الجسم للأنسولين بشكل كبير خلال هذا الوقت.
الامراض والاعتلالات
داء السكري هو المصطلح العام لاضطرابات مختلفة في معالجة الجسم للأنسولين. في مرض السكري من النوع 1 ، لم يعد الجسم قادرًا على إنتاج الأنسولين نفسه. يدمر الجهاز المناعي خلايا بيتا المنتجة للأنسولين ويؤدي في النهاية إلى نقص الأنسولين.
لم يعد بإمكان الجلوكوز الموجود في الدم الوصول إلى الخلايا ، وهي تفتقر إلى مورد الطاقة. بعد فترة زمنية معينة ، هناك نقص في الطاقة في خلايا الجسم ، وزيادة في نسبة السكر في الدم ، وفقدان العناصر الغذائية والماء وزيادة حموضة الدم.
يُعالج مرض السكري من النوع الأول عادةً بمستحضرات الأنسولين المصنعة صناعياً والتي تُعطى تحت الجلد في شكل محاقن أو بمساعدة مضخة الأنسولين. لم يتم توضيح السبب الدقيق لمرض السكري من النوع الأول. يتم الآن افتراض عملية متعددة العوامل ، والتي تشارك فيها التأثيرات الجينية والبيئية.
في مرض السكري من النوع 2 ، لا يزال بإمكان الجسم إنتاج الأنسولين نفسه ، ولكن هذا يمكن أن يكون له تأثير محدود فقط بسبب مقاومة الأنسولين في الخلايا.
غالبًا ما يتطور مرض السكري من النوع 2 على مدى فترة طويلة من الزمن. قد يستغرق تحقيق مقاومة الأنسولين المطلقة والتشخيص الفعلي لمرض السكري من النوع 2 عدة سنوات. في البداية ، يمكن للجسم تعويض انخفاض معالجة الأنسولين في الخلايا عن طريق زيادة إنتاج الأنسولين. ومع ذلك ، فكلما طالت فترة الاضطراب ، ازداد سوء قدرة البنكرياس على مواكبة الإنتاج ولم يعد من الممكن تنظيم سكر الدم. في النهاية ، يظهر داء السكري من النوع 2.
يقال أيضًا أن مرض السكري من النوع 2 له أسباب متعددة العوامل. على عكس النوع الأول ، فإن السمنة هي أول محفز محتمل له. لذلك غالبًا ما تتم محاولة علاج مرض السكري من النوع 2 الذي ظهر حديثًا باتباع نظام غذائي. ومع ذلك ، يمكن أن تكون العوامل الوراثية أيضًا سبب النوع 2. في هذه الحالة ، أو إذا استمر مرض السكري من النوع 2 بعد فقدان الوزن ، يتم علاجه بالأقراص.
مرض آخر مرتبط بالأنسولين ، ولكنه نادر جدًا ، يسمى فرط الأنسولين. هنا ينتج الكثير من الأنسولين بسبب فرط إنتاج خلايا بيتا. والنتيجة هي انخفاض مستويات السكر في الدم بشكل متكرر (نقص سكر الدم).
