إنتاج الأنسولين

ال إنتاج الأنسولين يحدث في جزر لانجرهانز في البنكرياس. يؤدي نقص أو عدم إنتاج الأنسولين إلى الإصابة بداء السكري من النوع الأول.

ما هو إنتاج الأنسولين؟

الأنسولين هو هرمون حيوي يعمل مع الجلوكاجون لتنظيم مستويات السكر في الدم. يتم إنتاجه في خلايا بيتا (خلايا بيتا) في البنكرياس. تم العثور على خلايا ß فقط في جزر لانجرهانز. مشتقة من الكلمة اللاتينية insula ، أعطت جزر لانغرهانس الهرمون اسمه. وظيفة الأنسولين هي تنظيم مستوى السكر في الدم. للقيام بذلك ، يقوم بتهريب الجلوكوز من الدم إلى خلايا الجسم.

في حالة عدم كفاية أو عدم إنتاج الأنسولين ، يحدث داء السكري من النوع 1. وهو أحد أمراض المناعة الذاتية. في حين أن هناك نقصًا مطلقًا في الأنسولين في داء السكري من النوع 1 ، إلا أن هناك نقصًا نسبيًا في الأنسولين في داء السكري من النوع 2. يوجد الكثير من الأنسولين في الدم ، ولكن بسبب مقاومة الخلايا للأنسولين ، فإن هذا لا يكفي لنقل الجلوكوز إلى الخلايا. ومع ذلك ، على المدى الطويل ، يمكن أن يؤدي داء السكري من النوع 2 أيضًا إلى نقص الأنسولين.

يتم تصنيع الأنسولين في جزر لانجرهانز. في الخطوة الأولى ، يُترجم الرنا المرسال إلى الأنسولين المسبق على الريبوسومات. وهو بروتين يتكون من 110 حمض أميني. في الخطوة التالية ، يتم طي الجزيء. يؤدي هذا إلى إنشاء سلسلتين مرتبطتين بجسور ثاني كبريتيد.

ببتيد الإشارة ضروري لهذا الاتصال. يتم فصله بعد إنشاء الاتصال. ينتج انقسام آخر من الببتيد C جزيء الأنسولين الفعلي بعد مروره عبر جهاز جولجي. ثم يتكون جزيء الأنسولين من سلسلتين من الببتيد. بعد الإنتاج ، يتم تخزين جزيئات الأنسولين الفردية في حويصلات جهاز جولجي. توجد هذه مباشرة على غشاء الخلية لخلايا بيتا المنتجة للأنسولين.

الوظيفة والمهمة

المحفز لإطلاق جزيئات الأنسولين هو ارتفاع مستوى السكر في الدم من 5 مليمول جلوكوز لكل لتر من الدم. يمكن أن تتسبب الأحماض الأمينية المختلفة والأحماض الدهنية الحرة أيضًا في إطلاق وتحفيز الإنتاج. يتم تحفيز الإفراز أيضًا بواسطة هرمونات سيكريتن ، GLP-1 ، GIP و gastrin. على وجه الخصوص ، يلعب الببتيد الموجه للأنسولين المعتمد على الجلوكوز (GIP) دورًا مهمًا. يحفز إنتاج الأنسولين وإفراز الأنسولين بعد الأكل.

يتم إطلاق الأنسولين في دفعات. يتم إطلاق جزيئات الأنسولين في الدم كل ثلاث إلى خمس دقائق. يمكن رؤية دورة ثنائية الطور. يحدث أول إفراز رئيسي للأنسولين بعد ثلاث إلى خمس دقائق من تناول الطعام. تستمر هذه الذروة الأولى حوالي عشر دقائق. تأتي معظم جزيئات الأنسولين من الذاكرة. تستمر المرحلة الثانية طالما أن هناك فرط سكر الدم في الدم. يتم تحديد هذه المرحلة بشكل أساسي عن طريق الأنسولين المتشكل حديثًا. تكون الخلايا المنتجة للأنسولين نشطة للغاية خلال هذه المرحلة الثانية بعد الأكل وتنتج كميات وفيرة من الأنسولين.

يضمن الأنسولين في الدم وصول الجلوكوز إلى الخلايا المستهدفة من الدم. للقيام بذلك ، يرتبط الهرمون بمستقبلات الأنسولين الخاصة ويمكّن جزيئات الجلوكوز من دخول الخلايا المستهدفة. تحتوي خلايا العضلات والكبد على عدد كبير بشكل خاص من مستقبلات الأنسولين. لذلك يمكنك امتصاص كميات كبيرة من الجلوكوز في وقت قصير جدًا وتخزينه على شكل جليكوجين أو تحويله إلى طاقة.

الامراض والاعتلالات

في داء السكري من النوع 1 ، تنقلب خلايا الجهاز المناعي ضد خلايا ß لجزر لانجرهانز. لذلك فإن داء السكري من النوع الأول هو أحد أمراض المناعة الذاتية. لا يزال سبب حدوث عمليات المناعة الذاتية هذه غير واضح. يبدو أن الاستعداد الجيني يلعب دورًا مهمًا.

عادة ما تكون عمليات المناعة الذاتية في البنكرياس خبيثة ولا يلاحظها أحد لفترة طويلة. فقط عندما يتم تدمير 80 في المائة من خلايا بيتا ، يصبح إنتاج الأنسولين غير كافٍ لخفض مستوى السكر في الدم.

تظهر الأعراض الأولى في غضون أيام أو أسابيع قليلة. يتميز داء السكري من النوع الأول بالعطش المتزايد والحاجة إلى التبول. المصابون بالتعب والإرهاق بسبب نقص الطاقة. كنت تعاني من جفاف الجلد وتقشر فروة الرأس.

تعتبر الرائحة الشبيهة بالأسيتون في الهواء الذي تتنفسه مؤشرًا على الحماض الكيتوني وبالتالي أيضًا علامة على اضطراب التمثيل الغذائي. عندما لا تتلقى الخلايا ما يكفي من الجلوكوز لإنتاج الطاقة ، فإنها تولد الطاقة من الدهون. هذا يخلق أجسام الكيتون. بكميات كبيرة تؤدي إلى تحمض الجسم. تطور ما يسمى بالحماض الأيضي. السمة المميزة لهذا التحمض هي رائحة الفواكه من التنفس وتنفس كوسماول.

في داء السكري ، تعمل خلايا البنكرياس في البداية بشكل طبيعي. إنهم ينتجون ما يكفي من الأنسولين ، لكن الخلايا مقاومة للأنسولين. حتى ينتقل الجلوكوز من الدم إلى الخلايا ، من الضروري وجود كميات أكبر من الأنسولين. على الرغم من ارتفاع مستويات الأنسولين في الدم ، يحدث ارتفاع السكر في الدم. لذلك ليس هنا نقصًا مطلقًا في الأنسولين ، كما هو الحال في داء السكري من النوع الأول ، بل نقص نسبي في الأنسولين. إذا استمرت هذه الحالة ، تتطور حلقة مفرغة. تنتج خلايا بيتا المزيد والمزيد من الأنسولين وفي نفس الوقت تصبح خلايا الجسم أكثر فأكثر غير حساسة للهرمون. هذا يزيد من إنتاج الأنسولين مرة أخرى. في النهاية ، يمكن أن تنفد خلايا البنكرياس ، بحيث يتوقف إنتاج الأنسولين كليًا أو جزئيًا. ثم ، على غرار داء السكري من النوع 1 ، هناك نقص مطلق في الأنسولين.