القشرانيات المعدنية

القشرانيات المعدنية هي هرمونات تنتمي إلى الكورتيكوستيرويدات. تلعب الهرمونات دورًا مهمًا في تنظيم ضغط الدم وتوازن الصوديوم / البوتاسيوم.

ما هي القشرانيات المعدنية؟

القشرانيات المعدنية هي هرمونات ستيرويدية من الغدة الكظرية. هرمونات الستيرويد هي منشطات ذات تأثيرات هرمونية. المنشطات تنتمي إلى فئة الدهون. الدهون هي جزيئات لها مجموعات محبة للدهون وعادة ما تكون غير قابلة للذوبان في الماء.

الستيرويد الأكثر شهرة والأكثر أهمية لجسم الإنسان هو الكوليسترول. تتكون جميع البروتينات الدهنية وهرمونات الستيرويد من الكوليسترول. بشكل عام ، تنتمي القشرانيات المعدنية إلى الكورتيكوستيرويدات. إنها مجموعة من 50 هرمون ستيرويد يتم إنتاجها في قشرة الغدة الكظرية (قشرة الغدة الكظرية). تحتوي جميع الكورتيكوستيرويدات على بنية أساسية تتكون من هرمون البروجسترون. يمكن تقسيم الكورتيكوستيرويدات إلى ثلاث مجموعات بناءً على آثارها البيولوجية.

الممثل الرئيسي للقشرانيات المعدنية هو الألدوستيرون ، والذي يتكون في منطقة الكبيبات في قشرة الغدة الكظرية. في تركيبها الكيميائي ، تشبه القشرانيات المعدنية السكرية ، والتي تنتمي أيضًا إلى الكورتيكوستيرويدات. ومع ذلك ، فإن القشرانيات المعدنية تؤثر بشكل أساسي على توازن الماء والمعادن وليس على استقلاب الطاقة.

الوظيفة والتأثير والمهام

أهم المعادن القشرانيات هو الألدوستيرون. وهو يعمل في الأنابيب المتصلة وفي قنوات تجميع الكلى. هناك يرتبط الهرمون بمستقبلات القشرانيات المعدنية (MR) وينشطها.

من خلال التنشيط ، يضمن الألدوستيرون أن المزيد من قنوات الصوديوم (ENaC) وناقلات الصوديوم لـ Na + و K + -ATPase مدمجة في غشاء البلازما. وهذا يسمح بنقل الصوديوم بسهولة أكبر عبر الظهارة. هذا يؤدي إلى زيادة امتصاص الماء. بالإضافة إلى ذلك ، هناك زيادة في إفراز البروتونات وأيونات البوتاسيوم وأيونات الأمونيوم. الكل في الكل ، يضمن الألدوستيرون زيادة في الحجم خارج الخلية. ينخفض ​​تركيز البوتاسيوم في الدم ويزيد الرقم الهيدروجيني. الألدوستيرون له تأثير أعلى 1000 مرة على توازن المعادن من الكورتيزول الجلوكوكورتيكويد.

يتم تنظيم الألدوستيرون بواسطة نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون. عندما تقيس مستقبلات الضغط في أوعية الكلى ضغط الدم المنخفض للغاية ، يتم إطلاق هرمون الرينين. من خلال العديد من التحولات ، يتم أخيرًا إنشاء الأنجيوتنسين ، مما يحفز إطلاق الألدوستيرون. زيادة تركيز البوتاسيوم في مصل الدم ، ما يسمى بفرط بوتاسيوم الدم ، يمكن أن ينشط أيضًا تخليق الألدوستيرون. علاوة على ذلك ، يتم تحفيز تخليق الألدوستيرون بواسطة ACTH (هرمون قشر الكظر). يمنع الدوبامين التخليق الحيوي للقشرانيات المعدنية.

التعليم والوقوع والخصائص والقيم المثلى

تتشكل القشرانيات المعدنية في قشرة الغدة الكظرية. تتكون قشرة الغدة الكظرية من ثلاث طبقات. يتم إنتاج الألدوستيرون والقشرانيات المعدنية الأخرى في منطقة الكبيبات ، وهي الطبقة الخارجية من قشرة الغدة الكظرية. المادة الأولية هي الكوليسترول. يتكون هرمون البريغنينولون من هذا عبر مراحل وسيطة. بريجنينولون مشتق من الحمل.

إنه مقدمة لهرمون البروجسترون. في المواضع 21 و 18 و 11 درجة ، يتم تشكيل 18 هيدروكسي كورتيكوستيرون لإنتاج الألدوستيرون عن طريق الهيدروكسيل. ثم تحدث عملية أكسدة ، حيث تقوم مجموعة الهيدروكسيل الموجودة في ذرة C18 بتكوين الألدوستيرون. تحدث القشرانيات المعدنية بتركيزات مختلفة في جسم الإنسان. يتراوح المستوى الطبيعي للألدوستيرون في بلازما الدم من 20 إلى 150 نانوغرام / لتر.

الأمراض والاضطرابات

مع قصور الغدة الكظرية والصدمة ، يمكن تقليل مستوى الألدوستيرون. يُعرف قصور الغدة الكظرية الأولي أيضًا بمرض أديسون. يحدث مرض أديسون ، على سبيل المثال ، بسبب عمليات المناعة الذاتية التي يتم فيها توجيه الأجسام المضادة ضد الخلايا المنتجة للهرمونات في الغدة الكظرية.

يمكن أن يتسبب مرض التخزين أو الداء النشواني أو الاحتشاء في سياق متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن أيضًا في قصور الغدة الكظرية الأولي. يؤدي نقص الألدوستيرون إلى فقدان الصوديوم عن طريق الكلى. هذا يثير الجوع للأطعمة المالحة لدى المتضررين. يؤدي نقص الألدوستيرون إلى اختلال التوازن بين المعادن والمياه. ينخفض ​​ضغط الدم بشكل حاد ، بحيث يعاني المرضى من مشاكل في الدورة الدموية. في أسوأ الحالات ، تفشل الدورة تمامًا ويفقد المصابون وعيهم.

يشار أيضًا إلى حالات المرض المرتبطة بإفراز الألدوستيرون المتزايد بفرط الألدوستيرونية. يمكن التمييز بين فرط الألدوستيرونية الأولي والثانوي. يُعرف فرط الألدوستيرونية الأولي بمتلازمة كون. والسبب هو فرط إنتاج مستقل للألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية. في معظم الحالات ، يكون الورم الحميد في تجويف الغدة الكظرية مسؤولاً عن الإفراط في إنتاج الألدوستيرون. الأعراض النموذجية لفرط الألدوستيرونية الأولية هي ارتفاع ضغط الدم ونقص البوتاسيوم في مصل الدم والقلاء الأيضي. يعاني المرضى من الصداع والتعب وزيادة العطش وضعف العضلات.

في كثير من الحالات ، هناك أيضًا زيادة في إفراز البروتين في البول وانخفاض قدرة الكلى على التركيز. زيادة كمية البول. يحدث فرط الألدوستيرونية الثانوي بسبب التحفيز المرضي المتزايد لنظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. يمكن أن يحدث مثل هذا التحفيز المرضي في أمراض الكلى المزمنة ، والتي يصاحبها تقييد تدفق الدم إلى الكلى. وتشمل هذه الأمراض مثل تضيق الشريان الكلوي ، وتصلب الكلى ، والتهاب كبيبات الكلى المزمن.

بسبب تقييد تدفق الدم في الكلى ، يتم تكوين المزيد من الأنجيوتنسين 2 بشكل تفاعلي ، بحيث تؤدي سلسلة RAAS إلى زيادة إطلاق الألدوستيرون. الأمراض المرتبطة بانخفاض حجم الدم المنتشر تنشط أيضًا RAAS. وبالتالي ، يمكن أن يؤدي تليف الكبد وفشل القلب أيضًا إلى فرط الألدوستيرونية الثانوي. يمكن أن يؤدي الإسهال والقيء واستخدام الملينات أيضًا إلى تغيرات في الإلكتروليت وبالتالي إلى زيادة نشاط RAAS. يرتبط الألدوستيرونية الثانوية أيضًا بالثالوث الكلاسيكي لارتفاع ضغط الدم ونقص بوتاسيوم الدم والقلاء الأيضي.